Строение нейроглии. Нейроглия

Нейроглия – совокупность клеток нервной ткани. Нейроглия осуществляет трофическую, разграничительную, секреторную и защитную функции.

В ЦНС выделяют макроглию и микроглию.

Макроглия имеет нейральное происхождение и подразделяется на эпиндемоциты, астроциты и олигодендроциты. Эпиндемоциты выстилают желудочки головного мозга и центральный канал спинного мозга. Астроциты выполняют опорную и разграничительную функции. Олигодендроциты участвуют в миелинизации аксонов.

Микроглия представляет собой фагоцитирующие, отростчатые клетки, которые располагаются в сером и белом веществе мозга.

В периферической нервной системе нейроглия представлена леммоцитами(Шванновскими клетками), клетками-сателлитами.

Шванновские клетки формируются вдоль аксонов периферической нервной системы. Обеспечивают миелинизацию нейронов, выполняют опорную и трофическую функции. Клетки-сателлиты обеспечивают жизнеобеспечение нейронов периферической нервной системы.

2-ая часть Рефлекторные дуги могут быть двух видов:

простые – моносинаптические рефлекторные дуги (рефлекторная дуга сухожильного рефлекса), состоящие из 2 нейронов (рецепторного (афферентного) и эффекторного), между ними имеется 1 синапс;

сложные – полисинаптические рефлекторные дуги. В их состав входят 3 нейрона (их может быть и больше) – рецепторный, один или несколько вставочных и эффекторный.

12)вопрос Общий план строения нервной системы.

Вся нервная система делится на центральную и периферическую. К центральной нервной системе относится головной и спинной мозг. От них по всему телу расходятся нервные волокна -периферическая нервная система . Она соединяет мозг с органами чувств и с исполнительными органами - мышцами и железами.

2) Развитие

Нервная система человека развивается из наружного зародышевого листка - эктодермы.

3) функции

Основные функции нервной системы – получение, хранение и переработка информации из внешней и внутренней среды, регуляция и координация деятельности всех органов и органных систем.

13)вопрос Периферическая нервная система:

отделы: сенсорные нервы, двигательные нервы делятся на: соматическая и автономная делится на: симпатическая и парасимпатическая

14) вопрос Черепно-мозговые и спинномозговые нервы

к лассификация и функции: Нумерация Название Функции
I Обонятельный Восприимчивость к запахам
II Зрительный Передача зрительных раздражений в мозг
III Глазодвигательный Движения глаз, зрачковая реакция на световое воздействие
IV Блоковый Передвижение глаз вниз, в наружную сторону
V Тройничный Лицевая, ротовая, глоточная чувствительность; деятельность мышц, ответственных за акт жевания
VI Отводящий Передвижение глаз в наружную сторону
VII Лицевой Движение мышц (мимические, стременная); деятельность слюнной железы, сензитивность переднего участка языка
VIII Слуховой Передача звуковых сигналов и импульсов из внутреннего уха
IX Языкоглоточный Движение мышцы-поднимателя глотки; деятельность парных слюнных желез, чувствительность горла, полости среднего уха и слуховой трубы
X Блуждающий Двигательные процессы в мышцах горла и некоторых участков пищевода; обеспечение чувствительности в нижнем участке горла, частично в слуховом проходе и барабанных перепонках, твердой оболочке мозга; деятельность гладких мышц (ЖКТ, легких) и сердечных
XI Добавочный Отведение головы в различных направлениях, пожимание плеч и приведение лопаток к позвоночнику
XII Подъязычный Шевеления и передвижения языка, акты глотания и жевания

15) вопрос Вегетативная нервная система:

Центры вегетативной нервной системы. Высшим вегетативным центром является гипоталамус. Гипоталамус представляет собой скопление около 50 пар ядер, которые объединяются в группы: преоптическую переднюю, среднюю, наружную и заднюю. Роль различных групп ядер гипоталамуса определяется их связью с симпатическим или парасимпатическим отделами ВНС. Раздражение передних ядер гипоталамуса вызывает изменения в организме, подобные тем, которые наблюдаются при активации парасимпатической нервной системы. Раздражение задних ядер гипоталамуса сопровождается эффектами, аналогичными стимуляции симпатической нервной системы. Основными структурно-функциональными особенностями гипоталамуса являются следующие:
Нейроны гипоталамуса обладают рецепторной функцией – они способны непосредственно улавливать изменения химического состава крови и ликвора. Это достигается, во-первых, за счет мощной сети капилляров и их исключительно высокой проницаемости; во-вторых, за счет того, что в гипоталамусе имеются клетки, избирательно чувствительные к изменениям параметров крови. Эти «рецепторные» нейроны гипоталамуса практически не адаптируются. Они генерируют импульсы до тех пор, пока тот или иной показатель организма не нормализуется в результате адаптивной работы вегетативных эффекторов.
Гипоталамус имеет обширные двусторонние связи с лимбической системой, с корой большого мозга, с центральным серым веществом среднего мозга, соматическими ядрами ствола мозга. Связи эти осуществляются не только нервными, но и нейросекреторными клетками, аксоны которых идут в лимбическую систему, таламус, продолговатый мозг.
Гипоталамус вырабатывает собственные гормоны, участвующие в регуляции вегетативных функций. Эффекторные гормоны окситоцин и вазопрессин вырабатываются в нейронах ядер передней группы гипоталамуса (супраоптическое и паравентрикулярное ядра) в неактивном состоянии, затем поступают в нейрогипофиз, где активируются и потом секретируются в кровь. Рилизинг-гормоны гипоталамуса (либерины) стимулируют функцию гипофиза, а статины (ингибирующие гормоны) тормозят ее. Эти гормоны вырабатываются нейронами аркуатного и вентромедиального ядер гипоталамуса и регулируют выработку тропных гормонов гипофиза. Либирины и статины гипоталамуса высвобождаются из нервных отростков в области срединного возвышения и через гипоталамо-гипофизарную портальную систему с кровью поступают к аденогипофизу. Регуляция по принципу обратной отрицательной связи, в которой участвуют гипоталамус, гипофиз и периферические эндокринные железы, осуществляется и в отсутствии влияний вышележащих отделов ЦНС.
В гипоталамусе имеются центры регуляции водного и солевого обмена (супраоптическое и паравентрикулярное ядра); белкового, углеводного и жирового обмена; центры регуляции сердечно-сосудистой системы, эндокринных желез; центр голода (латеральное гипоталамическое ядро) и насыщения (вентролатеральное ядро); центр жажды; центр отказа от питья; центр регуляции мочеотделения; центр сна и бодрствования (супрахиазматическое ядро); центр полового поведения; центры, обеспечивающие эмоциональные переживания человека, и другие центры, участвующие в процессах адаптации организма.

Периферический отдел:
вегетативные (автономные) нервы, ветви и нервные волокна, выходящие из головного и спинного мозга;
вегетативные (автономные, висцеральные) сплетения;
узлы (ганглии) вегетативных (автономных, висцеральных) сплетений;
симпатический ствол (правый и левый) с его узлами (ганглиями), межузловыми и соединительными ветвями и симпатическими нервами;
концевые узлы (ганглии) парасимпатической части вегетативной нервной системы.

Вегетативная нервная система выполняет ряд функций:
Управляет деятельностью внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов, осуществляя иннервацию гладкомышечных клеток и железистого эпителия.
Регулирует обмен веществ, приспосабливая его уровень к снижению или повышению функции органа. Тем самым осуществляет адаптационно-трофическую функцию, в основе которой лежит транспорт аксоплазмы - процесс непрерывного движения различных веществ от тела нейрона по отросткам в ткани. Одни из них включаются в обмен веществ, другие активируют метаболизм, улучшая трофику ткани.

Координирует работу всех внутренних органов, поддерживая постоянство внутренней среды организма.

Конечный мозг.

1) локализация серого и белого вещества

Белое вещество головного мозга состоит из большого числа нервных волокон, которые заполняют пространство межу мозговой корой и базальными ядрами. Они распространяются в различных направлениях и образуют проводящие пути больших полушарий.

17. Спинной мозг .● Спинной мозг имеет вид толстого шнура, диаметр которого составляет около 1 см. Длина спинного мозга у взрослого человека 43 см. Масса – от 34 до 38 грамм, что составляет 2% от массы головного мозга. Он несколько уплощен в передне-заднем направлении. Спинной мозг имеет сегментарное строение. На уровне большого затылочного отверстия он переходит в головной мозг, а на уровне 1-2 поясничных позвонков заканчивается мозговым конусом, от которого отходит терминальная (концевая) нить, окруженная корешками поясничных и крестцовых спинномозговых нервов. В местах отхождения нервов к верхним и нижним конечностям имеются утолщения – шейное и поясничное (пояснично-крестцовое).В утробном развитии эти утолщения не выражены. Шейное утолщение – на уровне V-VI шейных сегментов и пояснично-крестцовое в – области III-IV поясничных сегментов. Морфологических границ между сегментами спинного мозга не существует, поэтому деление на сегменты является функциональным.

Передняя срединная щель и задняя срединная борозда делят спинной мозг на две симметричные половины. Каждая половина, в свою очередь, имеет по две слабо выраженные продольные борозды, из которых выходят передние и задние корешки спинномозговых нервов. Передний корешок состоит из отростков двигательных (моторных, эфферентных, центробежных) нервных клеток, расположенных в переднем роге спинного мозга. Задний корешок, чувствительный (афферентный, центростремительный), представлен совокупностью проникающих в спинной мозг центральных отростков псевдоуниполярных клеток, тела которых образуют спинномозговой узел.

От спинного мозга отходит 31 пара спинномозговых нервов: 8 пар шейных, 12 пар грудных, 5 пар поясничных, 5 пар крестцовых и пара копчиковых. Участок спинного мозга, соответствующий двум парам корешков (два передних и два задних), называют сегментом.

Передние корешки выполняют различную функцию. Задние корешки содержат только афферентные волокна и проводят в спинной мозг чувствительные импульсы, а передние содержат эфферентные волокна, которые передают двигательные импульсы из спинного мозга к мышцам.

● Строение и функции.Располагается спинной мозг в позвоночном канале, его покрывают оболочки. Начинается спинной мозг на уровне большого затылочного отверстия черепа и заканчивается на уровне второго поясничного позвонка. Ниже находятся оболочки спинного мозга, окружающие корешки нижних спинномозговых нервов. Если рассмотреть поперечный срез спинного мозга, то можно увидеть, что центральную его часть занимает имеющее форму бабочки серое вещество, состоящее из нервных клеток. В центре серого вещества виден узкий центральный канал, заполненный спинномозговой жидкостью. Снаружи от серого вещества располагается белое вещество. Оно содержит нервные волокна, связывающие нейроны спинного мозга между собой и с нейронами головного мозга. От спинного мозга симметрично парами отходят спинномозговые нервы, их 31 пара. Каждый нерв начинается от спинного мозга в виде двух тяжей, или корешков, которые, соединяясь, образуют нерв. Спинномозговые нервы и их ветви направляются к мышцам, костям, суставам, коже и внутренним органам. Спинной мозг в нашем организме выполняет две функции: рефлекторную и проводящую. Рефлекторная функция спинного мозга состоит в ответной реакции нервной системы на раздражение. В спинном мозге находятся центры многих безусловных рефлексов, например рефлексов, обеспечивающих движения диафрагмы, дыхательных мышц. Спинной мозг (под контролем головного мозга) регулирует работу внутренних органов: сердца, почек, органов пищеварения. В спинном мозге замыкаются рефлекторные дуги, регулирующие функции сгибательных и разгибательных скелетных мышц туловища, конечностей. Рефлексы бывают врожденные (которые можно определить с самого рождения) и приобретенные (образуются в процессе жизни при обучении), замыкаются они на различных уровнях. Например, коленный рефлекс замыкается на уровне 3-4-го поясничных сегментов. Проверяя его, врач убеждается в сохранности всех элементов рефлекторной дуги, в том числе и сегментов спинного мозга. Проводниковая функция спинного мозга заключается в передаче импульсов с периферии (от кожи, слизистых оболочек, внутренних органов) в центр (головной мозг) и наоборот. Проводники спинного мозга, составляющие его белое вещество, осуществляют передачу информации в восходящем и нисходящем направлении. В головной мозг подается импульс о воздействии извне, и у человека формируется определенное ощущение (например, Вы гладите кота, и у Вас возникает чувство чего-то мягкого и гладкого в руке) Из спинного мозга выходят центробежные волокна, по которым импульсы идут к органам и тканям. Повреждение спинного мозга нарушает его функции: участки тела, расположенные ниже места повреждения, теряют чувствительность и способность к произвольному движению.Головной мозг оказывает большое влияние на деятельность спинного мозга. Под контролем головного мозга находятся все сложные движения: ходьба, бег, трудовая деятельность. Спинной мозг является очень важной анатомической структурой. Его нормальное функционирование обеспечивает всю жизнедеятельность человека. Знание особенностей строения и функционирования спинного мозга необходимо для диагностики заболеваний нервной системы.

●Передними корешками спинного мозга являются нервные окончания, которые содержатся в сером веществе. Задними корешками являются чувствительные клетки, а точнее, их отростки. На стыках передних и задних корешков расположен спинномозговой узел. Этот узел и создают чувствительные клетки.

Корешки спинного мозга человека отходят от позвоночного столба по обе стороны. С левой и правой стороны отходит по тридцать одному корешку.

Сегментом называют определенную часть органа, находящуюся между каждой пары таких корешков.Если вспомнить математику, то получается, что у каждого человека по тридцать одному такому сегменту:

пять сегментов приходится на поясничную область;

пять крестцовых сегментов;

восемь шейных;

двенадцать грудных;

один копчиковый.

На поперечном срезе спинного мозга серое вещество имеет форму бабочки или буквы “Н”, в нем выделяют более широкий передний рог и узкий задний рог. В передних рогах располагаются крупные нервные клетки - двигательные нейроны.

Серое вещество задних рогов спинного мозга неоднородно. Основная масса нервных клеток заднего рога образует собственное ядро, а в основании заднего рога заметно хорошо очерченное прослойкой белого вещества грудное ядро, состоящее из крупных нервных клеток.

Клетки всех ядер задних рогов серого вещества - это, как правило, вставочные, промежуточные, нейроны, отростки которых идут в белом веществе спинного мозга к головному мозгу.

Состав клеток, находящихся в задних и передних рогах спинного мозга, неоднороден. В задних рогах располагаются чувствительные клетки, отростки которых переходят через среднюю линию спинного мозга в боковой столб противоположной стороны и составляют путь поверхностной чувствительности. В основании заднего рога выделяется обособленная группа клеток, относящихся к системе мозжечковой проприоцепции. Отростки этих клеток направляются в боковые столбы спинного мозга (передний перекрещивается на уровне собственного сегмента, задний - идет в боковой канатик своей стороны) и в составе спинноцеребеллярных путей доходят до ядра шатра червя мозжечка.

Кроме того, в передних и задних рогах спинного мозга расположено большое количество вставочных нейронов, обеспечивающие замыкание рефлекторных дуг, связь между выше и ниже расположенными сегментами спинного мозга, связь между половинами спинного мозга, обеспечивающие десинхронизацию работы?-больших мотонейронов передних рогов спинного мозга и реципроктное торможение (клетки Реншоу) . Между клетками серого вещества расположены клетки глии.

18.Головной мозг .

● Головной мозг состоит из пяти отделов: продолговатого мозга, мозжечка, среднего, промежуточного мозга и переднего мозга.

Продолговатый мозг является продолжением спинного мозга. В нем находятся ядра VIII-XII пар череп но мозговых нервов. Здесь расположены жизненно важные центры регуляции дыхания, сердечно-сосудистой деятельности пищеварения, обмена веществ. Ядра продолговатого мозга принимают участие в осуществлении безусловных пищевых рефлексов (отделение пищеварительных соков, сосание, глотание), защитных рефлексов (рвота, чихание, кашель, моргание). Проводниковая функция продолговатого мозга заключается в передаче импульсов от спинного мозга в головной и в обратном направлении.

Мозжечок и варолиев мост образуют задний мозг. Через мост проходят нервные пути, связывающие передний и средний мозг с продолговатым и спинным. В мосту расположены ядра V-VIII пар черепно-мозговых нервов. Серое вещество мозжечка находится снаружи и образует кору слоем 1-2,5 мм. Мозжечок образован двумя полушариями, соединенными червем. Ядра мозжечка обеспечивают координацию сложных двигательных актов организма. Большие полушария головного мозга через мозжечок регулируют тонус скелетных мышц и координируют движения тела. Мозжечок принимает участие в регуляции некоторых вегетативных функций (состав крови, сосудистые рефлексы).

Средний мозг расположен между варолиевым мостом и промежуточным мозгом. Состоит из четверохолмия и ножек мозга. Через средний мозг проходят восходящие пути к коре больших полушарий и мозжечку и нисходящие пути к продолговатому и спинному мозгу (проводниковая функция). В среднем мозге находятся ядра III и IV пар черепно-мозговых нервов. С их участием осуществляются первичные ориентировочные рефлексы на свет и звук: движение глаз, поворот головы в сторону источника раздражения. Средний мозг также участвует в поддержании тонуса скелетных мышц.

Промежуточный мозг расположен над средним мозгом. Главные его отделы - таламус (зрительные бугры) и гипоталамус (подбугровая область). Через таламус к коре головного мозга проходят центростремительные импульсы от всех рецепторов организма (за исключением обонятельного). Информация получает в таламусе соответствующую эмоциональную окраску и передается в большие полушария мозга. Гипоталамус является главным подкорковым центром регуляции вегетативных функций организма, всех видов обмена веществ, температуры тела, постоянства внутренней среды (гомеостаза), деятельности эндокринной системы. В гипоталамусе расположены центры чувства насыщения, голода, жажды, удовольствия. Ядра гипоталамуса участвуют в регуляции чередованиясна и бодрствования.

Передний мозг - самый крупный и развитый отдел головного мозга. Он представлен двумя полушариями - левым и правым, отделенными продольной щелью. Полушария соединены толстой горизонтальной пластинкой - мозолистым телом, которое образовано нервными волокнами, идущими поперечно из одного полушария в другое. Три борозды - центральная, теменно-затылочная и боковая - делят каждое полушарие на четыре доли: лобную, теменную, височную и затылочную. Снаружи полушария покрывает слой серого вещества - коры, внутри расположены белое вещество и подкорковые ядра. Подкорковые ядра - филогенетически древняя часть мозга, управляющая бессознательными автоматическими действиями (инстинктивное поведение).

Кора мозга имеет толщину 1,3-4,5 мм. Благодаря наличию складок, извилин и борозд общая площадь коры взрослою человека составляет 2000-2500 см2. Кора состоит из 12-18 млрд нервных клеток, расположенных в шесть слоев.

Хотя кора больших полушарий функционирует как единое целое, функции отдельных ее участков неодинаковы. В сенсорные (чувствительные) зоны коры поступают импульсы от всех рецепторов организма. Так, зрительная зона коры расположена в затылочной доле, слуховая - в височной и т. д. В ассоциативных зонах коры осуществляется хранение, оценка, сопоставление поступающей информации с полученной ранее и т. п. Таким образом, в этой зоне происходят процессы запоминания, научения, мышления. Двигательные (моторные) зоны отвечают за сознательные движения. От них нервные импульсы поступают к поперечно-полосатой мускулатуре.

Белое вещество переднего мозга образовано нервными волокнами, связывающих между собой разные отделы мозга.

Таким образом, большие полушария головного мозга являются высшим отделом ЦНС, обеспечивающим наиболее высокий уровень приспособления организма к меняющимся условиям внешней среды. Кора больших полушарий является материальной основой психической деятельности.

● Боковые желудочки представляют собой полости в мозге, в которых содержится ликвор. Такие желудочки являются наиболее крупными в желудочковой системе. Левый желудочек называют первый, а правый – вторым. Стоит отметить, что боковые желудочки при помощи межжелудочковых или монроевых отверстий сообщаются с третьим желудочком. Их расположение – ниже мозолистого тела, с двух сторон от срединной линии, симметрично. Каждый боковой желудочек имеет передний рог, задний рог, тело, нижний рог.

Третий желудочек – расположен между зрительными буграми. Обладает кольцевидной формой, поскольку в него прорастают промежуточные зрительные бугры. Стенки желудочка заполнены центральным серым мозговым веществом. В нем находятся подкорковые вегетативные центры. Сообщается третий желудочек с водопроводом среднего мозга. Сзади назальной спайки он сообщается через межжелудочковое отверстие с боковыми желудочками головного мозга.

Четвертый желудочек – расположен между продолговатым мозгом и мозжечком. Сводом этого желудочка служат мозговые парусы и червячок, а дном – мост и продолговатый мозг.

Этот желудочек является остатком полости мозгового пузыря, Желудочки головного мозгарасположенного сзади. Именно потому это общая полость для отделов заднего мозга, которые составляют ромбовидный мозг, – мозжечок, продолговатый мозг, перешеек и мост.

Четвертый желудочек по форме похож на палатку, в которой можно увидеть дно и крышу. Стоит отметить, что дно либо основание этого желудочка имеет ромбовидную форму, оно как бы вдавлено в заднюю поверхность моста и продолговатого мозга. Потому его принято называть ромбовидной ямкой. В задненижний угол этой ямки открыт канал спинного мозга. При этом в передневерхнем углу происходит сообщение четвертого желудочка с водопроводом.

Латеральные углы слепо заканчиваются в виде двух карманов, которые вентрально загибаются возле нижних ножек мозжечка.

Боковые желудочки головного мозга имеют относительно крупные размеры и обладают С-образной формой. В мозговых желудочках происходит синтез спинномозговой жидкости или ликвора, которая после этого она оказывается в субарахноидальном пространстве. Если отток ликвора из желудочков нарушается, человеку ставят диагноз «гидроцефалия».

●ЧТО ТАКОЕ МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ ЧЕЛОВЕКА

Мозг человека состоит из мягких тканей, подверженных механическим повреждениям. Мозговые оболочки непосредственно покрывают головной мозг, обеспечивая его безопасность во время ходьбы, бега или случайных ударов.

Между слоями постоянно циркулирует ликвор. Спинномозговая жидкость обтекает мозг человека, благодаря чему он постоянно находится в подвешенном состоянии, что обеспечивает дополнительную амортизацию.

Помимо защиты от механических воздействий, каждая из трех оболочек выполняет несколько второстепенных функций.

ФУНКЦИИ ОБОЛОЧЕК МОЗГА

Спинной мозг человека защищают три оболочки, берущие свое начало в мезодерме (среднем зародышевом листке). Каждый слой имеет свои функции и анатомическое строение.

Принято различать:

анатомическое расположение мозговых оболочек Твердая оболочка – является самой плотной среди всех защитных слоев. Наружная поверхность прилегает к внутренней части черепа. Твердая оболочка головного мозга участвует в образовании отростков, отделяющих друг от друга несколько важных участков. Среди них: мозговой серп, намет и серп мозжечка, диафрагму седла.

Паутинная оболочка – помимо защитной функции, участвует в циркуляции ликвора. Образует межпаутинное пространство, по которому циркулирует спинномозговая жидкость.

Мягкая или сосудистая оболочка – при помощи глиальной ткани срастается с поверхность спинного мозга. Внутри слоя располагаются артерии и многочисленные сосуды, окутывающие мозг. Слой участвует в работе системы кровоснабжения.

●Проводящие пути головного мозга виды

Выделяют ассоциативные, комиссуральные и проекционные проводящие пути головного мозга. Первые проводящие пути головного мозга соединяют различные участки серого вещества, расположенного в том же полушарии. Среди них выделяют короткие и длинные. Короткие ассоциативные пути расположены в пределах мозговой доли – внутридолевые волокна. Они также подразделяются на интракор-тикальные (дугообразные), когда пучок волокон не покидает кору и огибает извилину в форме дуги; и экстракортикальные, когда нервный путь выходит за пределы серого вещества. Длинные ассоциативные пути соединяют группы нервных клеток, лежащих в одном полушарии, но в различных его долях. К наиболее значимым из них относят верхний продольный пучок (связывает кору лобной, теменной и затылочной долей), нижний продольный пучок (соединяет височную и затылочную доли) и крючковидный пучок (связывает лобную долю с передней частью височной). Ко-миссуральные, или спаечные нервные пути связывают участки серого вещества различных полушарий. С их помощью координируется деятельность аналогичных нервных центров полушарий мозга. Переходы комиссуральных волокон с одного полушария на другое образуют спайки. Всего их три: мозолистое тело, передняя спайка и спайка свода. Мозолистое тело образовано волокнами, соединяющими новые отделы мозга, в белом веществе полушарий эти волокна расходятся веерообразно. Колено и клюв мозолистого тела несут волокна от лобных долей головного мозга, в белом веществе пучки этих волокон образуют лобные щипцы по бокам от продольной щели головного мозга. Участки коры центральных извилин, височных, теменных долей связаны посредством ствола мозолистого тела. Валик мозолистого тела несет волокна от задних областей теменных, а также затылочных долей. В белом веществе по бокам от продольной щели головного мозга пучки этих волокон образуют затылочные щипцы. Спайка свода соединяет серое вещество височных долей и гиппокампа разных полушарий. Передняя спайка состоит из волокон, идущих от медиальных участков коры височных долей и коры области обонятельных треугольников. Проекционные проводящие пути головного мозга

Кроме ассоциативных и комиссуральных проводящих путей существуют еще проекционные, соединяющие серое вещество больших полушарий с нижележащими структурами центральной нервной системы, в том числе со спинным мозгом, а также просто различных скоплений нейронов, различных отделов ЦНС между собой. Благодаря проекционным волокнам осуществляется взаимосвязь и совместная деятельность структур ЦНС. Среди проекционных путей выделяют восходящие (афферентные) и нисходящие (эфферентные). Первые несут в головной мозг информацию, полученную от рецепторов как внешней, так и внутренней среды. В связи с этим по характеру идущей информации восходящие пути бывают экстероцептивными (импульсы от болевых, температурных, тактильных рецепторов кожи и импульсы от органов чувств – зрительные, вкусовые, слуховые, обонятельные), про-приоцептивными (несут импульсы от рецепторов мышечно-сухо-жильно-суставного аппарата о положении тела, мышечной работе и прочее) и интероцептивными (проводят информацию о внутренней среде организма, полученную от рецепторов внутренних органов и сосудов).

Экстероцептивные проводящие пути головного мозга

К экстероцептивным проводящим путям головного мозга, несущим информацию от рецеп-торного аппарата кожи, относят латеральный и передний спинно-таламические пути. Температурная и болевая чувствительность проводится по латеральному спинно-таламическому пути. Путь состоит из двух нейронов. Тело первого лежит в спинальном ганглии, его дендриты заканчиваются в коже и слизистых оболочках. По аксонам импульсы поступают в задних корешках в спинной мозг, где в задних рогах переходят на тело второго нейрона. В спинном мозге аксон второго нейрона переходит на противоположную сторону (посегментный переход). По боковому канатику пучок поднимается в луковицу мозга, где находится сзади от ядра оливы. По покрышке моста и среднего мозга аксон второго нейрона направляется к переднему бугорку таламуса и образует синапс с телом нейрона таламокортикальной проекции латерального спинно-таламического пути (возможно рассмотрение трехней-ронного латерального спинно-кортикального пути температурной и болевой чувствительности). Аксон этого нейрона проходит через середину заднего бедра внутренней капсулы и образует синапсы с нейронами коры постцентральной извилины. Проводящий путь от рецепторов осязания и давления представлен передним спинно-таламическим путем. Этот путь трехнейронный. Тело первого нейрона расположено в спинномозговом чувствительном узле. Клетки отдают аксоны в задний корешок, откуда они проходят в задний рог и прерываются, соединяясь с телом второго нейрона. В свою очередь, его центральные отростки через переднюю серую спайку проникают в передний рог противоположной стороны. В составе переднего канатика аксон второго нейрона следует в вышележащие отделы. В продолговатом мозге волокна сливаются с волокнами, образующими медиальную петлю. В дорсальном латеральном ядре таламуса лежит тело третьего нейрона; здесь прерывается центральный отросток второго нейрона. Отходящие от ядра волокна на своем пути проходят через заднее бедро внутренней капсулы в кору постцентральной извилины, коркового центра общей чувствительности.

Часто при повреждении рогов с одной стороны чувство осязания и давления исчезает частично. Это объясняется тем, что часть волокон не переходит на противоположную сторону и идет к коре вместе с другими восходящими путями.

Проприоцептивные проводящие пути головного мозга

К проприоцептивным относятся несколько проводящих путей. Бульбо-таламический путь проводит импульсы от рецепторов опорно-двигательного аппарата в постцентральную извилину. Тела первых нейронов в спинномозговом узле отдают центральные отростки в задний корешок, откуда они проходят в задний канатик и далее к тонкому и клиновидному пучкам, которые находятся в продолговатом мозге и содержат одноименные ядра, в которых аксон первого соединяется с телом второго нейрона. Его отростки в межоливном слое формирует перекрест медиальных петель. Эти волокна, перешедшие на противоположную сторону, называют внутренними дугообразными. Некоторые волокна второго нейрона образуют задние и передние дугообразные волокна. Они, проходя по боковому канатику и нижней мозжечковой ножке, проводят импульсы мышечно-суставного чувства к червю мозжечка. Минуя покрышку моста, волокна соединяются с телом третьего нейрона, которое локализуется в дорсолатеральном ядре таламуса. Его отростки идут в постцентральную извилину.

Спинно-мозжечковые пути проводящие пути головного мозга

Задний спинно-мозжечковый путь, или пучок Флексига – это путь проприоцептивной чувствительности от рецепторов мышечного аппарата в кору червя мозжечка. От тела первого нейрона возбуждение идет по аксону в задний рог, к грудному ядру, в котором расположено тело второго нейрона. Перекреста волокон в этом пути нет, через нижнюю ножку аксон третьего нейрона следует в мозжечок. В составе этого пути отмечают также наличие волокон, по которым возможно проведение импульса до красного ядра, полушарий мозжечка и коры.

Передний спинно-мозжечковый путь, или пучок Говерса, устроен немного сложнее. От заднего его отличает то, что он делает два перекреста и в результате возвращается на свою сторону.

Среди проекционных путей нисходящего направления различают пирамидный и экстрапирамидные двигательные пути. По пирамидным путям импульсы следуют от коры до передних рогов спинного мозга либо до ядер черепных нервов. В пирамидных путях различают корково-ядерный, латеральный и передний корково-спинномозговой путь.

Корково-ядерный путь начинается от клеток Беца нижней части предцентральной извилины и идет к нижележащим отделам, проходя через колено внутренней капсулы. В продолговатом мозге волокна перекрещиваются и заканчиваются синапсами с телом второго нейрона в ядрах с III по VI и с IX по XII черепных нервов. Аксоны второго нейрона выходят как волокна черепных нервов и осуществляют иннервацию органов головы и шеи.

Латеральный корково-спинномозговой путь, как и передний, идет от клеток Беца верхних двух третей предцентральной извилины. Волокна проходят через начало задней ножки внутренней капсулы, ножки мозга и мост. Продолговатый мозг является местом перекреста латерального корково-спинномозгового пути, который далее продолжается до передних рогов спинного мозга, где происходит контакт аксона первого нейрона со вторым, отдающим двигательные ветви к мышцам. Волокна переднего корково-спинно-мозгового пути тоже перекрещиваются, но в спинном мозге.

Среди экстрапирамидных путей называют красноядерно-спинномозговой, преддверно-спинномозговой и корково-мосто-мозжечковый путь.

Красноядерно-спинномозговой путь начинается от красного ядра и тут же перекрещивается, затем идет по нижележащим отделам к мотонейронам спинного мозга по боковым канатикам.

Преддверно-спинномозговой путь начинается от ядер VIII пары черепных нервов, которые проецируются на латеральные части верхнего треугольника ромбовидной ямки, и продолжается до ядер передних канатиков спинного мозга. Этот путь делает возможными установочные реакции.

Корково-мостомозжечковый путь от клеток коры всех долей, кроме островковой. Аксоны этих клеток (корково-мостовые волокна) проходят через внутреннюю капсулу. Первый нейрон прерывается в основании моста на ядрах второго нейрона, которые отдают там же перекрещивающиеся аксоны (поперечные волокна моста), идущие к полушариям мозжечка.

19. Шейное сплетение.

● Шейное сплетение {plexus cervicalis) образо­вано передними ветвями четырёх верхних шей­ных нервов. По выходе через межпозвоночное отверстие {foramen intervertebrale) эти нервы ложатся на переднюю поверхность глубоких мышц шеи на уровне верхних четырёх шей­ных позвонков позади грудино-ключично-со-сцевидной мышцы.

Шейное сплетение формирует чувствитель­ные, двигательные (мышечные) и смешанные ветви.

Чувствительные ветви. Из чувствительных ветвей образуются кожные нервы шеи (по­перечный нерв шеи, медиальные, промежу­точные и латеральные надключичные нервы, большой ушной нерв и малый затылочный нерв), описанные выше.

Двигательные ветви. Двигательные ветви шейного сплетения иннервирую

Нейроглия . В процессе развития тканей нервной системы из материала нервной трубки, а также нервного гребня происходит развитие глиобластов. Результатом глиобластической дифференцировки является образование нейроглиальных клеточных дифферонов. Они выполняют опорную, разграничительную, трофическую, секреторную, защитную и другие функции. Нейроглия создает постоянную, стабильную внутреннюю среду для нервной ткани, обеспечивая тканевый гомеостаз и нормальное функционирование нервных клеток. По строению и локализации клеток различают эпендимную глию, астроцитную глию и олигодендроглию. Нередко эти разновидности глии объединяют обобщенным понятием "макроглия".

Эпендимная глия имеет эпителиоидное строение. Она выстилает центральный канал спинного мозга и мозговые желудочки. В качестве эпендимного эпителия эта разновидность нейроглии относится к нейроглиальному типу эпителиальных тканей. Выпячивания мягкой оболочки мозга в просвет его желудочков покрыты эпендимоцитами кубической формы. Они принимают участие в образовании спинномозговой жидкости.

Астроцитная глия является опорной структурой (каркасом) спинного и головного мозга. В астроцитной глии различают два вида клеток: протоплазматические и волокнистые астроциты. Первые из них располагаются преимущественно в сером веществе мозга. Они имеют короткие и толстые, часто распластанные отростки. Вторые - находятся в белом веществе мозга. Волокнистые астроциты имеют многочисленные отростки, содержащие аргирофильные фибриллы. За счет этих фибрилл формируются глиальные остов и разграничительные мембраны в нервной системе, пограничные мембраны вокруг кровеносных сосудов и так называемые "ножки" астроцитных отростков на кровеносных сосудах.

Олигодендроглия состоит из различно дифференцированных клеток - олигодендроцитов. Они плотно окружают тела нейронов и их отростки на всем протяжении до концевых разветвлений. Есть несколько видов олигодендроцитов. В органах центральной нервной системы олигодендроглия представлена мелкими отростчатыми клетками, называемыми глиоцитами. Вокруг тел чувствительных нейронов спинномозговых ганглиев находятся глиоциты ганглия (мантийные глиоциты).

II. Нейроглиоциты:

А. Макроглиоциты:

1. Эпиндимоциты.

2. Олигодендроциты:

а) глиоциты ЦНС;

б) мантийные клетки (нейросателлитоциты);

в) леммоциты (Шванновские клетки);

г) концевые глиоциты.

3. Астроциты:

а) плазматические астроциты (синоним: коротколучистые астроциты);

б) волокнистые астроциты (синоним: длиннолучистые астроциты).

Б. Микроглиоциты (синоним: мозговые макрофаги).

Помимо нейронов к нервной ткани относятся клетки нейроглии – нейроглиоциты . Они были открыты в XIX в. немецким цитологом Р.Вирховым, который определил их, как клетки, соединяющие нейроны (греч. glia – клей), заполняющие пространства между ними. В дальнейшем было выявлено, что нейроглиоциты – очень обширная группа клеточных элементов, отличающихся своими строением, происхождением и выполняемыми функциями. Стало понятно, что нейроглия функционирует в мозгу не только как трофическая (питающая) или опорная ткань. Глиальные клетки принимают также участие и в специфических нервных процессах, активно влияя на деятельность нейронов.

Клетки нейроглии имеют ряд общих черт строения с нейронами. Так, в цитоплазме глиоцитов найден тигроид (вещество Ниссля), глиальные клетки, как и нейроны, имеют отростки.

Вместе с тем, глиоциты значительно меньше по размеру, чем нейроны (в 3-4 раза), и их в 5-10 раз больше, чем нервных клеток. Отростки глиальных клеток не дифференцированы ни по строению, ни по функциям. Глиальные клетки сохраняют способность к делению в течение всей жизни организма. Благодаря этой особенности они (когда такое деление приобретает патологический характер) могут являться основой образования опухолей – глиом в нервной системе. Увеличение массы мозга после рождения также идет, в первую очередь, за счет деления и развития клеток нейроглии.

Выделяют несколько типов глиальных клеток. Основные из них – это астроциты, олигодендроциты, эпендимоциты и микроглия (рис. 10). К глиоцитам относят также клетки, находящиеся в периферической нервной системе – шванновские клетки (леммоциты) и клетки-сателлиты в нервных ганглиях.

Эпендимная глия . Эпендимоциты образуют одинарный слой клеток эпендиму , которая выстилает полости нервной системы – спинномозговой канал, желудочки головного мозга, мозговой водопровод). Эпендимоциты имеют кубическую или цилиндрическую форму. На ранних стадиях развития у них есть реснички, обращенные в мозговые полости. Они способствуют проталкиванию цереброспинальной жидкости (ликвора). Позже реснички исчезают, сохраняясь лишь в некоторых участках, например в водопроводе.

Клетки эпендимы активно регулируют обмен веществами между мозгом и кровью, с одной стороны, и ликвором и кровью с другой. Например, эпендимоциты, находящиеся в области сосудистых сплетений и покрывающие выпячивания мягкой мозговой оболочки (см. 4.1), принимают участие в фильтрации химических соединений из кровеносных капилляров в ликвор. Некоторые эпендимные клетки имеют длинные цитоплазматические отростки, глубоко вдающиеся в ткань мозга. У таких эпендимоцитов в III желудочке (полости промежуточного мозга) отростки заканчиваются пластинчатым расширением на кровеносных капиллярах гипофиза. В этом случае эпендимоциты участвуют в транспорте веществ из ликвора в кровеносную сеть гипофиза.

Астроцитарная глия. Астроциты расположены во всех отделах нервной системы. Это самые крупные и многочисленные из глиальных клеток. Имеется две разновидности астроцитов – волокнистые (фиброзные) и протоплазматические. Волокнистые астроциты имеют длинные прямые неветвящиеся отростки. Эти клетки расположены главным образом в белом веществе между волокнами. У протоплазматических астроцитов много коротких сильно ветвящихся отростков, и они в основном лежат в сером веществе.

Функции астроцитов очень разнообразны. Они заполняют пространство между телами нейронов и их волокнами, выполняя таким образом опорную и изолирующую функции. Во время эмбрионального развития вдоль отростков астроцитов осуществляется движение нейронов. Астроциты также образуют рубец при разрушении нервной ткани.

Астроциты активно участвуют в метаболизме нервной системы. Они регулируют водно-солевой обмен, являясь своеобразной губкой, которая поглощает избыточную воду и быстро ее отдает. При оттоке воды из нервной системы объем астроцитов резко уменьшается. Явления отека мозга часто связаны с изменением структуры этих клеток. Астроциты могут, кроме того, регулировать концентрацию ионов в межклеточной среде. Например, при быстром выделении туда ионов К + при генерации потенциала действия, часть калия поглощается астроцитарной глией. Участвуют астроциты также в метаболизме нейромедиаторов, которые они могут захватывать из синаптической щели. В целом можно сказать, что этот вид нейроглии поддерживает постоянство межклеточной среды мозга.

Еще одна функция астроцитов состоит в том, что они принимают участие в работе гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) – барьера между кровью (греч. haimatos , кровь) и мозгом. ГЭБ – сложная анатомическая, физиологическая и биохимическая система, от которой зависит, какие вещества и с какой скоростью проникают в ЦНС из крови. Существование ГЭБ связано с тем, что нейроны очень чувствительны к воздействию на них различных химических соединений, а если нейрон погибает, то его уже не может заменить новая клетка. ГЭБ возникает, в первую очередь, благодаря особенностям стенок капилляров, проницаемость которых в нервной системе гораздо ниже, чем в других частях организма. Кроме того, между капиллярами и нейронами находится слой астроцитов, которые образуют специальные выросты – ножки, обхватывающие наподобие манжеты кровеносный капилляр. Таким образом астроциты могут задерживать часть вредных веществ, пытающихся проникнуть из крови в мозг.

Благодаря ГЭБ проникновение химических веществ из крови в нервную ткань очень ограничено. ГЭБ не пропускает к нейронам целый ряд соединений – в первую очередь, это токсины (яды, вырабатываемые микроорганизмами, растениями и животными) и отходы обмена веществ. ГЭБ не пропускает и некоторые вещества, поступающие с пищей, если они могут оказывать вредное влияние на нервную систему. Он же ограничивает прохождение в мозг некоторых лечебных препаратов. В связи с этим фармакологи при разработке новых лекарств обращают специальное внимание на создание молекул, которые могли бы преодолевать ГЭБ. Нарушения в работе ГЭБ могут привести к различным заболеваниям. Например, при повышении температуры тела нарушаются контакты между глиальными ножками и кровеносным сосудом, что повышает вероятность проникновения инфекционных агентов в мозг.

Олигодендроглия. Олигоде ндроцитыгораздо мельче, чем астроциты. Их отростки немногочисленны. Эти клетки находятся и в сером, и в белом веществе, являясь спутниками нейронов и нервных волокон.

Также как и астроциты олигодендроциты выполняют трофическую функцию, и ряд питательных веществ поступает к нейронам через них. Предполагается, что олигодендроциты участвуют в регенерации нервных волокон. Но у олигодендроглии есть и специфическая функция: при помощи этих клеток образуются оболочки вокруг нервных волокон (см. выше). В безмиелиновых волокнах цепочки олигодендроцитов расположены вдоль всего волокна. Отдельные клетки обхватывают небольшие участки волокна, изолируя его от других волокон. Это способствует тому, что нервный импульс проводится по каждому волокну изолированно, не влияя на процессы, происходящие в соседних волокнах.

В периферической нервной системе аналогами олигодендроцитов являются шванновские клетки , которые также образуют оболочки (как миелиновые, так и безмиелиновые) вокруг волокон.

Микроглия . Микроглиоциты самые мелкие из глиальных клеток. Основная их функция – защитная. Они являются фагоцитами нервной системы, за что их называют еще глиальными макрофагами. Количество этих клеток очень варьирует в зависимости от функционального состояния нервной системы. При различных экзо- и эндогенных вредных влияниях (травма, воспаление и т.п.) они резко увеличиваются в размерах, начинают делиться и устремляются в очаг поражения. Здесь микроглиоциты устраняют чужеродные клетки, например, бактерии, и разного рода тканевые остатки путем фагоцитоза.

Клетки микроглии играют важную роль в развитии поражений нервной системы при СПИДе. Вместе с клетками крови они разносят вирус иммунодефицита по ЦНС.

НЕЙРОГЛИЯ (греч, neuron нерв + glia клей; син. глия ) - одна из составных частей нервной ткани в головном и спинном мозге, включающая в себя клетки различного происхождения, тесно связанные с нервными клетками и их отростками и осуществляющие опорную, трофическую, защитную и ряд других функций, а также играющие определенную роль в процессах возникновения, передачи и проведения нервных импульсов.

История

Термин «нейроглия» был предложен в 1846 г. Р. Вирховом, впервые обнаружившим особые звездчатые и веретенообразные клетки, выстилающие стенки желудочков головного мозга и центральный канал спинного мозга. Большой вклад в исследование строения Н. внесли работы Дейтерса (О. F. С. Deiters, 1865), Вейгерта (К. Weigert, 1895), С. Рамон-и-Кахаля (1913), Ортеги (P. del Rio Hortega, 1919, 1921), А. И. Смирнова (1935), М. М. Александровской (1950), А. П. Авцына (1967) и др. Детальное изучение тонкого строения Н., ее физиол, и биохим, особенностей началось в 60-х гг. 20 в. в связи с внедрением в практику научного исследования методов электронной микроскопии, гисто- и радиохимии, вне- и внутриклеточного отведения биоэлектрических потенциалов и т. д. Тем не менее многие вопросы, касающиеся физиол, значения Н. в деятельности нервной системы, а также биохим, процессов, протекающих в Н., остаются неизученными.

Морфология

Нейроглия состоит из двух генетически различных видов: макроглии, среди клеток к-рой различают астроциты, олигодендроциты и эпен-димоциты, и микроглии, клетки к-рой называют глиальными макрофагами или микроглиоцитами. Нек-рые исследователи рассматривают клетки-сателлиты ганглиев В.н.с, и нейролеммоциты периферических нервов как периферическую Нейроглию. (см. Ганглии , Нервные волокна).

Астроциты развиваются в процессе эмбриогенеза из эпителиальных клеток нервной трубки, образующих спонгиобласты, к-рые превращаются в нейробласты, а затем в астроциты. Олигодендроциты имеют также эктодермальное происхождение. В своем развитии они проходят стадию оли-годендробласта. Из эпителиальных клеток нервной трубки развиваются и эпендимоциты. Глиальные макрофаги являются мезодермальными элементами, т. к. формируются из гистиоцитов мягкой мозговой оболочки, мигрирующих в мозг вдоль стенок сосудов.

Развивающиеся клетки микроглии называются мезоглиобластами.

Астроциты (син.: астроглия, энтоглия, классическая глия). По локализации различают плазматические астроциты, расположенные в непосредственной близости от тела нервной клетки (рис. 1), обозначаемые как сателлиты (спутники) нервной клетки, и волокнистые астроциты. Последние могут находиться среди отростков нервных клеток (рис. 2 и 3).

Астроциты - мелкие клетки звездчатой или веретенообразной формы, диаметр тела к-рых 8-15 мкм. Для светооптического исследования астроцитов применяют специальные методы окраски: золотосулемовую (по Рамон-и-Кахалю), импрегнацию серебром (по методам Гольджи, Бильшовского - Грос - Лаврентьева). Отростки астроцитов выявляют также с помощью методов окраски по Снесареву, Вейгерту и др. Ядра астроцитов выявляют окраской, применяемой для обзорных методов исследования ц. н. с. (крезил-виолетом, толуидиновым синим, гематоксилином и т. д.).

При светооптическом исследовании астроциты имеют более крупные ядра по сравнению с олигодендроцитами и глиальными макрофагами. Ядра астроцитов овальной формы, светло окрашены, содержат небольшие хроматиновые зерна. Ядрышко обычно плохо выражено. В цитоплазме выявляются глиосомы (митохондрии) и фибриллы (см.). От тела астроцита отходят тонкие многочисленные отростки, тянущиеся во всех направлениях. Для астроцитов характерны так наз. сосудистые ножки* к-рые контактируют с базальными мембранами капилляров.

У плазматических астроцитов отростков больше, чем у волокнистых, и они чаще ветвятся; волокнистые астроциты имеют более длинные и менее разветвленные отростки. Контактирующие между собой отростки астроцитов формируют на поверхности коры больших полушарий головного мозга под мягкой мозговой оболочкой тонкий нежный слой - наружную глиальную пограничную мембрану. Отростки астроцитов образуют также тонкий слой у стенок желудочков мозга.

Для электронно-микроскопического исследования астроцитарной глии препарат фиксируют путем перфузии мозга р-рами глутаральдегида с последующим погружением его в четырехокись осмия.

Электронно-микроскопически астроциты характеризуются светлой электронно-прозрачной цитоплазмой, содержащей сравнительно небольшое число органелл. Тело астроцитов имеет неровный контур и как бы повторяет очертания прилежащих к нему аксонов и дендритов. У большинства астроцитов цитоплазма сравнительно большая по объему; реже встречаются астроциты, у к-рых цитоплазма окружает ядро лишь узким ободком. Крупные округлые пли овальные ядра не имеют выраженной складчатости; хроматин (см.) ядер образует мелкие скопления у ядерной мембраны, а также разбросан диффузно в виде мелких глыбок в кариоплазме. В цитоплазме плазматических астроцитов весьма слабо развиты элементы эндоплазматической сети: гранулярная сеть представлена единичными короткими трубочками, агранулярная сеть - скоплениями немногочисленных мелких пузырьков и вакуолей. В цитоплазме, помимо митохондрий, выявляются более или менее равномерно расположенные немногочисленные полисомы, изредка встречаются лизосомы (см.) и осмиофильные тела.

Различия между плазматическими и волокнистыми астроцитами особенно отчетливо видны при электронно-микроскопическом исследовании. Для волокнистых астроцитов характерны многочисленные пучки фибрилл (толщина каждой фибриллы 8-9 нм), к-рые располагаются в цитоплазме как тела волокнистого астроцита, так и его отростков (рис. 3). Светооптически фибриллы представляются единой структурой, тогда как при электронной микроскопии выявляется, что отдельные фибриллы образованы пучками микрофибрилл. Доказано, что сами фибриллы - это особые внутриклеточные элементы, выполняющие специфические функции. По мере истончения отростков и удаления их от тела клетки количество фибрилл постепенно уменьшается. Фибриллы распределены в отростках астроцитов неравномерно, нек-рые сравнительно небольшие по диаметру отростки могут содержать многочисленные фибриллы.

В отростках плазматических астроцитов встречаются единичные митохондрии. В отличие от аксонов, дендритов и отростков олигодендроглиоцитов отростки астроцитов имеют неровный контур - они как бы заполняют пространство между отростками нервных клеток.

По данным Вольффа (J. Wolff, 19G3), астроциты составляют 45- 60% объема серого вещества мозга. В ц. н. с. нет собственно межклеточного пространства; хмежду плотно расположенными отростками нервных клеток и клеток Н.> заполняющих пространство между нервными клетками, остаются лишь щели шириной ок. 20 нм. В мозге взрослого человека, по данным Шлотца (Shlotz, 1959), насчитывается ок. 150-200 млрд. клеток Н., что более чем в 10 раз превышает число нервных клеток.

Перикапиллярное пространство, по данным электронно-микроскопического исследования, заполнено отростками астроцитов (рис. 4). Отростки астроцитов покрывают более 85% поверхности капилляров, нередко они располагаются вблизи синапсов; крупные отростки контактируют с телами нервных клеток. Описаны специализированные контакты типа десмосом (см.) как между соседними клетками Н., так и между глиальными и нервными клетками. Эти контакты являются, по-видимому, местами наиболее активного обмена ионов.

Олигодендроциты (син.: олигоглия, олигодендроглия) представляют собой более мелкие, чем астроциты, округлые клетки (диам, ок. 7-10 мкм) с небольшим числом (2-3) тонких отростков, к-рые тянутся на незначительное расстояние от тела клетки. Олигодендроциты имеют круглое или овальное ядро, богатое хроматином. В узком ободке цитоплазмы находится сравнительно большое количество органелл» Бедность отростками, по-видимому, и послужила основанием для названия этих клеток (олиго - малый). При окраске срезов нервной ткани крезиловый фиолетовым олигодендроциты чаще всего выявляются как клетки-сателлиты крупных нейронов (перинейрональные). Олигодендроциты располагаются в сером веществе.мозга вблизи скоплений миелиновых волокон (перифасцикулярные); в белом веществе головного и спинного мозга они нередко тянутся цепочкой среди пучков нервных волокон (интерфасцикулярные).

Электронно-микроскопические исследования, проведенные Пейли (Paley, 1958), Хартманном (J. Е. Hartmann, 1958), Шультцем, Пизом (Schultz, Pease, 1959), Питерсом (A. Peters, 1960), А. Л. Микеладзе и Э. И. Дзамоевой (1970), дополнили характеристику олигодендроцитов. По сравнению с астроцитами они имеют большую электронную плотность ядра и цитоплазмы, в цитоплазме олигодендроцитов видны многочисленные полисомы и рибосомы (см.), мелкие митохондрии, микротрубочки, достаточно хорошо развита гранулярная и агранулярная сеть, встречаются липидные включения. В отличие от астроцитов в цитоплазме олигодендроцитов отсутствуют фибриллы. Тела олигодендроцитов имеют более правильную округлую форму и более ровный контур, чем астроциты (рис. 5 - 7).

В зависимости от степени электронной плотности цитоплазмы и кариоплазмы олигодендроциты разделяют на три вида: светлые, более осмиофильные и интенсивно осмиофильные. В соответствии с этим наблюдаются и нек-рые различия в их ультраструктуре, особенно в ультраструктуре ядра. Светлые олигодендроциты с умеренно электронно-плотной цитоплазмой имеют светлое ядро с электронно-прозрачной кариоплазмой, небольшим количеством мелкогранулярного сравнительно равномерно распределенного по кариоплазме хроматина, к-рый, однако, образует небольшие скопления у ядерной оболочки. Ядрышко таких клеток обычно небольшое. Олигодендроциты с такими ядрами чаще являются клетками-сателлитами крупных нейронов.

Более осмиофильные олигодендроциты имеют округлое или овальное ядро, нередко с неровным контуром, содержащее крупные глыбки хроматина, к-рые располагаются не только вблизи ядерной мембраны, но и в отдалении от нее.

Интенсивно осмиофильные олигодендроциты характеризуются осмиофильной кариоплазмой, нечетко выраженным ядрышком и выраженной электронно-плотной цитоплазмой. У олигодендроцитов с осмиофильной цитоплазмой увеличивается количество полисом.

В светлых олигодендроцитах видны митохондрии, единичные трубочки гранулярной сети, немногочисленные полисомы, что напоминает ультраструктуру астроцитов.

Эпендимоциты образуют плотный слой клеточных элементов, выстилающих спинномозговой канал и все желудочки головного мозга. По своей ультраструктуре они сходны с другими клетками макроглии (см. Эпендима).

Микроглиоциты (син.: глиальные макрофаги, микроглия, мезоглия, клетки Ортеги) как особый тип клеток были описаны Ортегой в 1919 г. Они представляют собой мелкие клетки (диаметр тела клеток ок. 5 мкм). Лучшим гистол, методом для выявления микроглиоцитов является импрегнация карбонатом серебра. Ядра этих клеток, интенсивно окрашивающиеся основными красителями (см. Базофилия), имеют неправильную треугольную или удлиненную форму и богаты хроматином.

Для микроглиоцитов характерны немногочисленные, извилистые отростки, локализующиеся гл. обр. вблизи капилляров. По данным электронно-микроскопического исследования, эти клетки имеют небольшое количество цитоплазмы, несколько коротких отростков (рис. 8). Характерным для клеток Н. этого типа является то, что их ядра и цитоплазма интенсивно импрегнируются различными красителями, применяемыми как для световой, так и для электронной микроскопии. Поэтому микроглиоциты при электронно-микроскопическом исследовании особенно отчетливо выделяются среди других элементов ткани мозга высокой степенью осмиофилии и электронной плотностью (рис. 9).

Физиология

Клетки Н. наряду с сосудами мозга и мозговыми оболочками образуют строму ткани мозга. Тесно связанные с телами и отростками нервных клеток, клетки Н. обеспечивают не только опорную, но и трофическую функцию: Н. участвует в обеспечении метаболизма нервной клетки (см.). Клетки Н. фагоцитируют продукты распада нервных клеток. Астроциты с сосудистой ножкой обеспечивают связь нервных клеток с кровотоком. Астроциты участвуют и в обеспечении функции сохранения гомеостаза, они первые реагируют на различные изменения водно-солевого баланса, поддерживая тем самым константы водно-электролитного обмена.

Основная функция олигодендроцитов - образование миелина в нервной системе и поддержание его целостности (см. Миелинизация). Олигодендроциты принимают участие в обеспечении метаболизма нервных клеток, о чем свидетельствуют опыты, указывающие на взаимозависимые изменения метаболизма нейронов и олигодендроглиоцитов. При значительной функц, нагрузке вокруг нервных клеток заметно увеличивается число их клеток-сателлитов, реактивные изменения нейронов сопровождаются выраженными изменениями перинейрональной глии.

Глиальные клетки-сателлиты (астроциты и олигодендроциты) играют важную роль в обеспечении специфических функций нервных клеток. Чувствительность нейроглиальных клеток к ионным изменениям среды значительно превышает чувствительность нейронов. Это обусловлено как высокой активностью глиальной Na + -К + -зависимой АТФ-азы, так и более высокой проницаемостью мембраны клеток Н. для ионов калия. Ионы калия, выходящие из нейронов или аксонов в фазу реполяризации, легко проникают через мембраны клеток Н., вызывая их деполяризацию. Одновременно происходит активация метаболизма в клетках Н. Установлено, что повышение концентрации калия в среде активирует синтез аминокислот и белков в клетках мозга. При этом обменные сдвиги в Н. наступают значительно раньше и выражены в большей степени, чем в нейронах. При возбуждении нейронов в них увеличивается содержание РНК, белка и повышается активность дыхательных ферментов, в то время как содержание РНК и белка в близлежащих глиальных клетках уменьшается.

Основной функцией микроглиоцитов является фагоцитоз (см.), хотя и другие клетки Н. участвуют в этом процессе.

Важным показателем физиол, деятельности клеток Н. является их электрическая активность. Мембранный потенциал клеток Н. значительно выше мембранного потенциала нервных клеток. Так, у позвоночных животных мембранный потенциал клеток Н. ок. 90 мв, а уровень мембранного потенциала нервных клеток находится в пределах от 60 до 80 мв. Поскольку клетки Н. обладают низкой проницаемостью для всех ионов, кроме ионов калия, высокий уровень мембранного потенциала ее клеток определяется концентрацией катионов калия в цитоплазме (до 110 ммоль). Другой особенностью электрических процессов в Н. является то, что в отличие от нейронов, отвечающих на действие различных раздражителей локальными или распространяющимися процессами в виде спайков, клетки Н. отвечают только градуальными, медленными волнообразными изменениями уровня мембранного потенциала. Деполяризация Н. (т. е. снижение мембранного потенциала) развивается медленно, достигает максимума за время от 50-500 мсек до 4-5 мин.: величина деполяризации зависит от исходного уровня мембранного потенциала. Исходный уровень мембранного потенциала также достигается медленно, проходя через стадию гиперполяризации. Таким образом, возбуждение нервных клеток (точнее, определенной популяции нервных клеток) сопровождается деполяризацией Н. в данном участке ц. н. с. Реполяризация Н. (т. е. процесс восстановления исходного уровня мембранного потенциала клеток Н.) отражает процесс очищения межклеточного пространства от ионов калия (они выделяются при возбуждении нервных клеток), происходящий при участии Н. Одновременно клетками Н. производится удаление избытка нейромедиатора, высвобождаемого синаптическими окончаниями.

Н. играет важную роль в интегративной деятельности мозга. Она принимает участие в механизмах формирования условных рефлексов, доминанты. По мнению А. И. Ройтбака, установление новых форм временных связей происходит с помощью Н., к-рая миелинизирует «потенциальные» синаптические терминали и переводит их в «актуальные».

В. С. Русинов и сотр. показали, что в основе формирования временных связей лежат электротонические формы сигнализации, к-рые не могут осуществляться без участия клеток Н. (см. Условный рефлекс).

В экспериментах обнаружено, что аппликация на кору антиглиаль-ного гамма-глобулина, избирательно повреждающего клетки Н., приводит к выраженным изменениям электрической активности нейронов. При этом значительно снижается объем конвергенции, вплоть до полной потери способности к анализу и синтезу гетерогенных возбуждений.

Биохимия

Прогресс в изучении биохимии клеток Н. связан с разработкой методов их выделения, среди к-рых различают следующие: 1) метод микроманипуляций, или микрургии (см.), при к-ром с помощью микроманипуляторов под контролем микроскопа из срезов ткани иссекают клетки Н.; 2) метод получения обогащенных фракций клеток Н. и нейронов, при к-ром ткань мозга дезагрегируют путем пропускания ее через сита с уменьшающимися размерами отверстий, а полученную суспензию клеток центрифугируют в градиенте плотности сахарозы и разделяют на фракции клеток Н. и нейронов; 3) метод культуры клеток и тканей (см.). Однако каждый отдельно взятый метод не является абсолютно достаточным для выделения клеток Н. в чистом виде, поэтому для более достоверной биохимической их характеристики используют как минимум два из указанных выше методов. Получаемые при этом данные являются относительными и показывают гл. обр. качественные различия в содержании того или иного компонента в различных видах Н.

Имеющиеся биохим, характеристики клеток Н. получены в основном в результате исследования астроцитов и олигодендроцитов, составляющих ок. 90% от общего количества клеток Н. в головном мозге. Биохим, характеристика микроглии и эпендимы разработана недостаточно.

Плотный остаток Н. коры и ствола мозга составляет ок. 20%. Абсолютная величина сухого веса одной глиальной клетки зависит от вида клетки и метода ее выделения. Так, сухой вес астроцитов в зависимости от метода их выделения колеблется в пределах 500-1000 и 500-2000 мг на 1 клетку, тогда как сухой вес олигодендроцитов значительно меньше - 25-100 пг на 1 клетку.

Основную часть плотного остатка клеток Н. составляют высокомолекулярные вещества - липиды (см.), белки (см.), нуклеиновые кислоты (см.), углеводы (см.) и низкомолекулярные вещества - аминокислоты, нуклеотиды (АТФ) и электролиты (ионы натрия и калия). Содержание липидов в астроцитах примерно в 1,5-2 раза выше, чем в нейронах; они составляют ок. 1/3 всего плотного остатка.

Качественно состав липидов клеток Н. характеризуется содержанием практически всех классов липидов - фосфолипидов, галактолипидов, холестерина, жирных к-т и др. Липидный состав олигодендроцитов имеет сходство с составом миелина. В астроцитах и олигодендроцитах найдены ганглиозиды.

Содержание белка в клетках Н., выделенных с помощью различных методов, колеблется в расчете на сухой вес от 30 до 50%. В составе белков найдены кислые белки, специфичные для клеток Н.: кислый фибриллярный белок глии (GFA-pro-tein - glia fibrillary acid protein), сосредоточенный в астроцитах, и белок S-100, содержащийся в астроцитах и олигодендроцитах. Такие белки появляются в клетках Н. на ранних этапах их дифференцировки. Белки клеток Н. отличаются от белков нейронов большим содержанием сульфгидрильных (SH) групп. Содержание ДНК в ядрах клеток Н. примерно такое же, как в нейронах (ок. 6,4 пг в пересчете на 1 клетку). В олигодендроцитах содержание РНК составляет 1,8-2,0 пг на 1 клетку, а в астроцитах оно значительно выше - 10-12 пг на 1 клетку.

В Н. сосредоточен практически весь гликоген, обнаруживаемый в головном мозге; его содержание составляет примерно 1-2% от всего сухого веса клеток Н.

Определение содержания и распределения низкомолекулярных соединений в клетках Н. чрезвычайно сложно. Установлено, что в астроцитах концентрация ряда заменимых аминокислот (глутаминовой к-ты, глутамина, гамма-аминомасляной к-ты, аспарагиновой к-ты, глицина, аланина) составляет 1/3-V8 от их концентрации в целостном мозге.

Н. характеризуется сравнительно высокой метаболической активностью. Скорость потребления кислорода клетками Н. в среднем составляет до 200 мкмоль/час на 1 г свежего веса ткани. В эксперименте показано, что дыхательная активность астроцитов и олигодендроцитов особенно высока в тех случаях, когда в качестве субстрата используют сукцинат, в то время как потребление кислорода эпендимоцитами наиболее интенсивно в присутствии других субстратов - глюкозы, пирувата, маннозы и лактата. Рассчитано, что ок. 1/3 дыхательной активности коры мозга крыс приходится на Н. Гликолитическая активность клеток Н. и нейронов примерно такая же, как и гликолитическая активность, обнаруживаемая в срезах коры мозга (примерно 200 мкмоль в 1 час на 1 г свежего веса ткани). Активность окислительных ферментов в олигодендроцитах ц. н. с. повышается во время миелинизации. Высокой активностью окислительных ферментов отличаются клетки эпендимы. В Н. периферических нервов (нейролеммоцитах) окислительные ферменты характеризуются также высокой активностью; отмечается их неравномерное распределение: сукцинатдегидрогеназа локализуется преимущественно в дистальных отделах клеток у перехватов Ранвье; НАД- и НАДФ-диафоразы распределены по цитоплазме равномерно. Активность Na,K-зависимой АТФ-азы в клетках Н. выше, чем в нейронах. Карбоангидраза преимущественно локализована в клетках Н.

Предполагают, что клетки Н. участвуют в метаболизме нейромедиаторов. Они обладают высокоэффективным транспортным механизмом захвата аминокислот и развитыми ферментными системами их катаболизма. Захват клетками Н. глутаминовой к-ты, гамма-аминомасляной к-ты, таурина, глицина и аспарагиновой к-ты является важным моментом в процессе инактивации веществ-медиаторов.

При различных патол, процессах в нервной системе Н. реагирует изменением метаболической активности. Так, при опухолях, исходящих из различных видов клеток глии (глиомах), наблюдается увеличение содержания ДНК, интенсификация ее синтеза, синтеза РНК и белков, повышение активности окислительных ферментов и ферментов фосфорного обмена (АТФ-азы и тиаминпирофосфатазы). Эти изменения наблюдаются во всех клетках Н., но наиболее выражены в астроцитах. При отеке мозга активность АТФ-азы и тиаминпирофосфатазы повышается лишь в астроцитах. При различных формах глиоза увеличивается содержание кислых белков, характерных для астроцитов; в астроцитах и олигодендроцитах при этом возрастает активность кислых гидролаз. При судорогах вследствие отравления различными токсическими веществами в Н. спинного мозга снижается содержание РНК, белков и различных функц, групп белков. Считают, что при эпилептиформных судорогах нарушается защитная функция Н., к-рая в норме препятствует избыточному накоплению ионов калия в межклеточном пространстве. У больных паркинсонизмом в Н. увеличивается содержание РНК и резко меняется состав нуклеотидов. При гипертиреозе интенсивность синтеза белков в Н. снижается, а при гипотиреозе - повышается. Отмечено, что клетки Н. устойчивы к гипоксии в большей степени, чем нейроны, и функциональные сдвиги при этом состоянии минимальны; одновременно снижается активность лактатдегидрогеназы и ферментов пентозного цикла, тогда как активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы остается высокой.

Патоморфология

Клетки Н. при ряде патол, процессов могут реагировать неоднозначно, поскольку их чувствительность к повреждающим агентам и время появления реакции различны. Методы морфол, исследования (гистохимические, цитохимические, электронная микроскопия) позволили раскрыть тонкие нарушения в Н. при различных патол, процессах.

Реакция Н. при различных патол, состояниях выражается в дистрофических изменениях, к-рые могут носить обратимый и необратимый характер, и в репаративных изменениях.

Обратимые дистрофические изменения астроцитов. Набухание и отек отростков астроцитов, находящихся среди отростков нервных клеток, наблюдаются при отеке и набухании мозга различного генеза (см. Отек и набухание головного мозга), чаще вследствие гипоксии; процесс набухания сопровождается избыточным содержанием гликогена в астроцитах, в основном это отмечается в астроцитах, расположенных вблизи нервных клеток, характеризующихся темной осмиофильной цитоплазмой и кариоплазмой. В сосудистых ножках астроцитов, контактирующих с базальной мембраной капилляров, гранулы гликогена встречаются весьма редко. Развитие дистрофических изменений в нервной клетке и клетке Н. взаимосвязано: степень патол, изменений клеток Н. в большой мере определяется выраженностью деструктивных изменений и возможностью репаративных процессов в нервных клетках. Реакция астроцитов на недостаток кислорода объясняется их метаболическими особенностями. Гипоксия вызывает в астроцитах снижение активности лактатдегидрогеназы и ферментов пентозного цикла, тогда как активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы остается на достаточно высоком уровне. Электронно-микроскопически острое набухание астроцитов и их отростков сопровождается появлением в их цитоплазме мелких обрывков мембран, осмиофильных частиц, а иногда и крупных фрагментов этих структур, что отражает начальные этапы поглощения клетками Н. разрушенных нейронов (см. Нейронофагия).

Репаративные изменения астроцитов. Гипертрофия астроцитов характеризуется равномерным увеличением объема тела клетки и астроцитарных отростков (цветн. рис. 2). Если преобладает увеличение тела клетки, то такие астроциты называют тучными клетками Ниссля (рис. 10, а). Цитоплазма этих астроцитов гомогенна, ядро светлое с крупными глыбками хроматина, отростки тонкие. Тучные клетки характерны для прогрессивного паралича. Гипертрофированные астроциты наблюдаются обычно вблизи очагов некроза, кровоизлияний, опухолей и др.

Гипертрофированные астроциты гигантских размеров, уродливых форм встречаются при туберозном склерозе (рис. 10, б). При опухолях мозга, а также регенераторных процессах в результате неполного деления клеток образуются многоядерные гигантские астроциты (рис. 10, в). В больших дольчатых ядрах таких клеток находят увеличенное число хромосом. Гипертрофия астроцитов происходит за счет увеличения специфических внутриклеточных структур (рибосом, полисом, эндоплазматического ретикулума, фибрилл и т. д.) и сопровождается интенсификацией синтеза белков и повышением концентрации РНК в цитоплазме. В ядрышках наблюдается усиленное накопление РНК, средняя концентрация ДНК и ее содержание в ядре возрастают, усиливается активность ферментов окислительно - восстановительного цикла. Такая гипертрофия астроцитов носит компенсаторный характер. Гипертрофия астроцитов с образованием значительного количества лизосом, фагосом, липидных включений развивается также вследствие поглощения (фагоцитоза) различных продуктов распада патологически измененных клеток.

Гиперплазия астроцитов может быть очаговой и диффузной. Очаговая гиперплазия происходит вблизи участков деструкции мозга, вокруг специфических гранулем (гумма, туберкул), цистицерков, бляшек рассеянного склероза, а также при формировании рубца мозга. Своеобразный характер носит гиперплазия при глиозе (см.), к-рый развивается при хрон, отеке мозга. Гиперплазия астроцитов при этом сопровождается усилением фибриллообразования.

Диффузная гиперплазия астроцитов наблюдается в случаях распространенных поражений мозга (при прогрессивном параличе, нейросифилисе, атрофических процессах мозга).

Деление зрелых астроцитов происходит обычно амитотически. Митотическая активность астроцитов наблюдается при малигнизации глиальных опухолей, напр, астроцитом (см.). Астроциты, входящие в состав астроцитом, могут быть почти неизмененными морфологически или не отличаться от гиперплазированных астроцитов. Астроциты такого же характера отмечаются и в других опухолях - полиморфно-генетических глиомах, ганглионевромах, астробластомах (см. Головной мозг, опухоли), где они могут встречаться среди клеточных элементов эмбрионального типа.

К необратимым дистрофическим изменениям астроцитов относятся клаз-матодендроз, амебоидная (альцгеймеровская) глия, гомогенизирующий метаморфоз, инволютивные (старческие) изменения (цветн. рис. 1-3).

Клазматодендроз - распад отростков астроцитов на фрагменты - может наблюдаться при отеке и набухании мозга, при интоксикации, бурно протекающей инф. болезни. Это состояние может развиться очень быстро, напр, при травме мозга.

Амебоидная глия, описанная Альцгеймером (A. Alzheimer, 1910), характеризуется глубокими деструктивными изменениями астроцитов, что выражается в укорочении их отростков (рис. 11, а), лизисе фибрилл, гиперхроматозе и сморщивании ядер. По внешнему виду такие клетки напоминают амебы (отсюда название «амебоидная» глия). По мере прогрессирования процесса происходит коагуляция цитоплазмы и зернистый распад (рис. 11, б) с кариопикнозом или кариорексисом и утратой границ клетки. Данные, полученные при электронно-микроскопическом исследовании, позволяют связать генез амебоидной глии с чрезмерным набуханием цитоплазмы астроцитов и их отростков. Амебоидная глия может наблюдаться при нек-рых острых инф. болезнях, травме мозга, острых психозах, инсулиновой коме. Иногда прогрессирующая дистрофия астроцитов протекает с резким уменьшением цитоплазмы. В результате остаются почти голые крупные фигурные или пузырьковидные ядра вследствие их неполного деления или набухания. Эти изменения встречаются при гепатоцеребральной дистрофии и ряде энцефалопатий, возникающих вследствие печеночной недостаточности. Причиной поражения астроцитов при печеночных энцефалопатиях считают избыточное содержание в организме эндогенных аммиачных соединений.

Гомогенизирующий метаморфоз наблюдается в гипертрофированных астроцитах, локализующихся в участках мозга, подвергшихся сдавлению. Цитоплазма при этом гомогенизируется, ядро атрофируется. Из таких погибших астроцитов формируются гомогенные образования вытянутой формы - так наз. розенталевские волокна.

Инволютивные изменения астроцитов отмечаются при прогрессирующей пресенильной дистрофии мозга. В этих случаях вначале возникает пролиферация астроцитов, к-рая затем сменяется деструктивными изменениями с появлением вакуолей в отростках астроцитов; процесс часто заканчивается развитием спонгиоза мозговой ткани.

В процессе физиол, старения Н. претерпевает сложные изменения дистрофического характера: обнаруживается гипертрофия астроцитов с разрастанием отростков, усилением фибриллообразования, а также клазматодендроз и зернистый распад. Усиливаются фагоцитарные свойства астроцитов по отношению к дистрофически измененным нейронам; фагоцитозу подвергаются нейроны, у к-рых нарушается целостность плазмолеммы. В связи с этим во многих астроцитах наблюдается накопление лизосом и липофусцина. Однако астроциты сохраняют высокую реактивную способность вплоть до глубокого старческого возраста; так, содержание нуклеиновых к-т в ядрах астроцитов существенно не изменяется.

Рис. 12. Микропрепарат головного мозга при гиперплазии и гипертрофии отростков (1) и тела олигодендроцитов (2); импрегнация методом Миягавы - Александровской; X 400.

Гиперплазия и гипертрофия олигодендроцитов (рис. 12) являются выраженной реакцией на нек-рые инфекционные болезни, интоксикацию эндогенной и экзогенной природы, травматические и другие локальные повреждения мозга. При деструкции нейронов пролиферирующие сателлиты - олигодендроциты резорбируют продукты распада. При малярийной коме из олигодендроглии и микроглии вокруг зон кольцевидных кровоизлияний формируются гранулемы Дюрка. Олигодендроциты активно участвуют в фагоцитозе, особенно при демиелинизирующих процессах. При этом в них происходит полная дезинтеграция миелиновой оболочки, увеличивается число рибосом и цистерн эндоплазматического ретикулума. Хоммес и Леблон (О. R. Hommes, G. P. Leblond, 1967), а также Н. Д. Грачева (1968) в интактном мозге в олигодендроглии наблюдали митозы. Е. В. Дидимова и сотр. (1974) обнаружили высокий процент митозов только при ранении мозга. Образование многоядерных комплексов не разделившихся до конца олигодендроцитов часто наблюдается при их гиперплазии.

Необратимые дистрофические изменения олигодендроцитов выражаются в их деструкции и атрофии. Деструкция сопровождается распадом органелл цитоплазмы (лизисом рибосом и полисом), накоплением липидных включений. Клетки приобретают форму пузырей и распадаются. Такие изменения отмечаются в зонах хрон, отека мозга, а также при опухолях мозга.

При атрофии олигодендроцитов уменьшаются тела клеток и их отростки, сморщиваются ядра. Атрофия наблюдается в старческом возрасте, при прогрессирующей хорее, боковом амиотрофическом склерозе. В старческом возрасте ультраструктура олигодендроцитов характеризуется резким усилением осмиофилии ядра и цитоплазмы. Большинство олигодендроцитов дистрофически изменены: содержимое цитоплазмы и ядра гомогенизируется, органеллы исчезают; клетки сморщиваются или, наоборот, набухают.

Эпендимоциты в патол, условиях подвергаются разнообразным изменениям: вакуолизации, ожирению, некробиозу и некрозу.

Обратимые дистрофические и репаративные изменения микроглиоцитов выражаются в их гипертрофии, гиперплазии и так наз. фагоцитарной реакции. Гипертрофия (рис. 13, а) характеризуется утолщением тел и отростков клеток. В цитоплазме увеличивается количество включений и полисом. Гиперплазия микроглии бывает диффузной и очаговой. Диффузная гиперплазия (рис. 14) может наблюдаться при острых и хрон. инф. болезнях, интоксикации, сосудистых поражениях мозга. Для резко выраженной гиперплазии характерно появление палочковидных форм микроглиоцитов. Очаговая гиперплазия наблюдается вблизи локальных повреждений мозга (цветн. рис. 5), при формировании инф. гранулем, в так наз. старческих бляшках при старческом слабоумии, в молекулярном слое мозжечка в виде мезоглиального синцития при брюшном и сыпном тифе. Микроглиоциты быстро пролиферируют вблизи ретроградно поврежденных нейронов (при перерезке аксона), в результате чего происходит разобщение межнейрональных связей. Проникая в цитоплазму нейронов, микроглиоциты и их отростки фагоцитируют распадающиеся ее частицы.

Фагоцитарная реакция микроглии с превращением микроглиоцитов в зернистые шары наиболее ярко проявляется в период репарации в очагах деструкции мозговой ткани. Ж. В. Соловьева, Д. Д. Орловская (1979) находили признаки фагоцитарной функции микроглии у эмбрионов.

К необратимым дистрофическим изменениям микроглиоцитов относятся собственно дистрофия и атрофия. Дистрофия характеризуется сморщиванием или вздутием тел клеток, пикнозом ядер, огрубением и фрагментацией отростков, а в более тяжелых случаях - полным распадом клеток (цветн. рис. 6). Она наблюдается при тяжелых инф. болезнях и при интоксикации с выраженной гипоксией. При атрофии микроглиоцитов (рис. 13, б), наблюдающейся при шизофрении, пресенильных психозах, при тяжелой хрон, интоксикации, а также в глубокой старости, уменьшается объем тела клетки, отмечается резко выраженное истончение отростков, уменьшение их числа.

Посмертные изменения нейроглии

Длительная гипоксия, развивающаяся в предагональный период, ведет к снижению окислительных и гликолитических процессов. Гликолитический путь обмена углеводов в агональном периоде не обеспечивает процессов ресинтеза макроэргических фосфорных соединений, что приводит к значительному снижению АТФ и АДФ. Резко снижается активность дыхательных ферментов (НАД- и НАДФ-диафоразы, сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы). Изменения Н. после смерти организма заключаются в потере тинкториальные свойств, набухании, фрагментации и лизисе клеток. Электронно-микроскопически наиболее ранний признак аутолиза - набухание отростков астроцитов. В дальнейшем происходит распыление хроматина, разрежение органелл цитоплазмы всех клеток Н., особенно олигодендроглиоцитов, потеря осмиофильности микроглии. Через сутки после смерти отмечается лизис значительного количества клеток, через двое суток лизируется большинство клеток Н. Наиболее устойчива к аутолизу микроглия.

Библиография: Авцын А. П. и Рабинович А. Я. О развитии гистиоцитов мозга («мезоглии») у человеческого эмбриона, Труды Психиат. клиники_1-го Моск. мед. ин-та, т. 3, в. 4, с. 41, 1937; Александровская М. М. Невроглия при различных психозах, М., 1950; Белецкий В. К. Гистогенез мезоглии, Сов. психоневрол., № 1-2, с. 60, 1932; Блинков С. М. и Иваницкий Г. Р. О количестве глиальных клеток в головном мозге человека, Биофизика, т. 10, в. 5, с. 817, 1965; Глебов Р. Н. и Безручко С. М. Обменные процессы в системе нейрон-глия при различных физиологических и патологических состояниях нервной системы, Журн, невропат, и психиат., т. 73, в. 7, с. 1088, 1973, библиогр.; Дидимова Е. В., Сванидзе И. К. и Мачарашвили Д. Н. Особенности митотического деления макроглиальных клеток после травмы коры головного мозга, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 67, № 11, с. 63, 1974; Ленинджер А. Биохимия, пер. с англ., М., 1976; Микеладзe А. Л. Структурная организация вегетативных ядер центральной нервной системы, т. 1, Тбилиси, 1968; Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 1, кн. 1, с. 222, М., 1959; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 2, с. 55, М., 1962; Общая физиология нервной системы, под ред. П. Г. Костюка и А. И. Ройтбака, с. 607, Л., 1979; Питерс А., Палей С. и Уэбстер Г. Ультраструктура нервной системы, пер. с англ., М., 1972; Ройтбак А. И. Нейроглия и образование новых нервных связей в коре мозга, в кн.: Механизмы формирования и тормошения условных рефлексов, под ред. В.С. Русинова, с. 82, М., 1973; Струков А. И. и Серов В.В. Патологическая анатомия, М., 1979; Функции нейроглии, под ред., А. И. Ройтбака, Тбилиси, 1979; Шелихов В. Н. и др. О возможной роли нейроглии в деятельности нервной системы, Усп. физиол, наук, т. 6, № 3, с. 90, 1975, библиогр.; Biology of neuroglia, ed. by W. F. Windle, Springfield, 1958; Glees P. Neuere Ergebnisse auf dem Gebiet der Neurohistologie, Nissl-Substans, corticale Sinapsen, Neuroglia und intercel-lulaler Raum, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 184, S. 607, 1963; Hertz L. a. Schousboe A. Ion and energy metabolism of the brain at the cellular level, Int. Rev. Neurobiol., v. 18, p. 141, 1975, bibliogr.; Horstmann E. Was wis-senwir iiber den intercellularen Raum im Zentralnervensystem? Wld Neurol., Bd 3, S. 112, 1962; Kuffler S. W. a. N i-c h o 1 1 s J. G. The physiology of neuroglial cells, Ergebn. Physiol., Bd 57, S. 1, 1966, Bibliogr.; Metabolic compartmenta-tion in the brain, ed. by R. Balazs a. J. E. Cremer, N. Y., 1972; N i s s 1 F. u. Alzheimer A. Histologisehe und histopathologische Arbeiten iiber die Gross-hirnrinde mit besonderer Beriicksichtigung der pathologischen Anatomie der Geistes-krankheiten, Jena, 1910; Pe.n field W. Neuroglia and microglia, в кн.: Special cytology, ed. by E. V. Cowdry, p. 1031, N.Y., 1928; Somjen G. G. Electro-physiology of neuroglia, Ann. Rev. Physiol., v. 37, p. 163, 1975, bibliogr.; Spiel- m e y e r W. Histopathologie des Nerven-systems, B., 1922; Watson W. E. Physiology of neuroglia, Physiol. Rev., v. 54, p. 245, 1974, bibliogr.; W e i- g e r t C. Beitrage zur Kenntnis der norma-len menschlichen Neuroglia, Frankfurt am Main, 1895; Wolff J. Die Astroglia im Gewebsverband des Gehirns, Acta neuropath. (Berl.), Bd 4, S. 33, 1968.

H. H. Боголепов; П. Б. Казакова, В. П. Туманов (патоморфология), Ю. Н. Самко, А. И. Ройтбак (физ.), М. Г. Узбеков (биохим.).

Нейроглия (греч. - нейрон, клей) выполняет опорную трофическую, разграничительную, защитную, секреторную и изоляционную функции. Имеется 2 типа глиальных клеток:

1. Макроглия (общее происхождение с нервными клетками)

а) астроглия,

б) олигодендлроглия,

в) эпендимная глия.

2. Микроглия.

Нейроглия , или просто глия (от др.-греч. νεῦρον - волокно, нерв + γλία - клей), - совокупность вспомогательных клеток нервной ткани. Составляет около 40 % объёма ЦНС. Количество глиальных клеток в среднем в 10-50 раз больше, чем нейронов. Глиальные клетки имеют общие функции и, частично, происхождение (исключение - микроглия). Они составляют специфическое микроокружение для нейронов, обеспечивая условия для генерации и передачи нервных импульсов, а также осуществляя часть метаболических процессов самого нейрона.

Нейроглия выполняет опорную, трофическую, секреторную, разграничительную и защитную функции.

5. Нервное волокно и его строение.

Не́рвные воло́кна - длинные отростки нейронов, покрытые глиальными оболочками. По нервным волокнам распространяются нервные импульсы, по каждому волокну изолированно, не заходя на другие. [

В различных отделах нервной системы оболочки нервных волокон значительно отличаются по своему строению, что лежит в основе деления всех волокон на миелиновые и безмиелиновые . Те и другие состоят из отростка нервной клетки, лежащего в центре волокна, и поэтому называемого осевым цилиндром (аксоном), и, в случае миелиновых волокон, окружающей его оболочкой. В зависимости от интенсивности функциональной нагрузки нейроны формируют тот или иной тип волокна. Для соматического отдела нервной системы, иннервирующей скелетную мускулатуру, обладающую высокой степенью функциональной нагрузки, характерен миелиновый (мякотный) тип нервных волокон, а для вегетативного отдела, иннервирующего внутренние органы - безмиелиновый (безмякотный) тип.

Отростки нервных клеток в совокупности с покрывающими их клетками нейроглии образуют нервные волокна. Расположенные в них отростки нервных клеток (дендриты или нейриты) называют осевыми цилиндрами, а покрывающие их клетки олигодендроглпи - нейролеммоцитами (леммоцитами, шванновскими клетками). В соответствии с составом нервных волокон и морфологическими особенностями их строения различают миелиновые и безмиелиновые нервные волокна

6. Оболочки нервных волокон. Строение мякотных и безмякотных волокон.

Нейроны образуют цепочки, которые передают импульсы. Отростки нервных клеток называют нервными волокнами. Нервные волокна

разделяют на мякотные, или миелинизированные, и безмякотные, или не-миелинизированные. Мякотные чувствительные и двигательные волокна входят в состав нервов, снабжающих органы чувств и скелетную мускулатуру, имеются также и в вегетативной нервной системе. Безмякотные волокна у человека расположены в симпатической нервной системе.

Обычно в состав нерва входят как мякотные, так и безмякот-ные волокна.

Безмякотное нервное волокно состоит из осевого цилиндра, поверхность которого покрыта плазматической мембраной, а его содержимое представляет собой аксоплазму, пронизанную тончайшими нейрофибриллами, между которыми находится большое количество митохондрий. Безмя-котные волокна изолированы друг от друга отдельными шванновскими клетками. В миели-низированном волокне (рис. 38) осевой цилиндр покрыт миелиновой оболочкой. Миелиновая оболочка образуется в результате того, что шванновская клетка многократно обертывает осевой цилиндр и слои ее сливаются

7. Характеристика нервных окончаний

Нервные окончания - специализированные образования на концах отростков нервных волокон, обеспечивающие передачу информации в виде нервного импульса.

Нервные окончания формируют передающие или воспринимающие концевые аппараты различной структурной организации, среди которых по функциональному значению можно выделить:

1. передающие импульс от одной нервной клетки к другой - синапсы;

2. передающие импульс от места действия факторов внешней и внутренней среды к нервной клетке - афферентные окончания, или рецепторы;

3. передающие импульс от нервной клетки к клеткам других тканей - эффекторные окончания, или эффекторы.

Эффекторыые нервные окончания бывают двух типов - двигательные и секреторные.

Двигательные нервные окончания - это концевые аппараты аксонов двигательных клеток соматической, или вегетативной, нервной системы. При их участии нервный импульс передается на ткани рабочих органов. Двигательные окончания в поперечнополосатых мышцах называются нервно-мышечными окончаниями . Они представляют собой окончания аксонов клеток двигательных ядер передних рогов спинного мозга или моторных ядер головного мозга. Нервно-мышеч­ное окончание состоит из концевого ветвления осевого цилиндра нервного волокна и специализированного участка мышечного волокна.

Двигательные нервные окончания в гладкой мышечной ткани представляют собой четкообразные утолщения (варикозы) нервно­го волокна, идущего среди неисчерченных гладких миоцитов.

Сходное строение имеют секреторные нервные окончания . Они представляют собой концевые утолщения терминалей или утолщения по ходу нервного волок­на, содержащие пресинаптические пузырьки, главным образом холинерги­ческие.

Рецепторные нервные окончания . Эти нервные окончания - рецепторы воспринимают различные раздражения как из внешней среды, так и от внутренних органов. Соответственно выделяют две большие группы рецеп­торов: экстерорецепторы и интерорецепторы. К экстерорецепторам (вне­шним) относятся слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые и осяза­тельные рецепторы. К интерорецепторам (внутренним) относятся висцерорецепторы (сигнализирующие о состоянии внутренних органов) и вестибулопроприорецепторы (рецепторы опорно-двигательного аппарата).

В зави­симости от специфичности раздражения , воспринимаемого данным видом рецептора, все чувствительные окончания делят на механорецепторы, барорецепторы, хеморецепторы, терморецепторы и др.

По особенностям строения чувствительные окончания подразделяют насвободные нервные окончания , т.е. состоящие толькоиз конечных ветвлений осевого цилиндра, и несвободные, содержащие в своем составе все компоненты нервного волокна, а именно ветвления осе­вого цилиндра и клетки глии.

8. Синапс, его строение и функция. Виды синапсов.

Синапсы – это струтуры, предназначенные для передачи импульса с одного нейрона на другой или на мышечные и железистые структуры. Сингапсы обеспечивают поляризацию проведения импульса по цепи нейронов. В зависимости от способа передачи импульса синапсы могут быть химическими или электрическими (электротони­ческими).

Си́напс (греч. σύναψις, от συνάπτειν - соединение, связь) - место контакта между двумя нейронами или между нейроном и получающей сигнал эффекторной клеткой. Служит для передачи нервного импульса между двумя клетками, причём в ходе синаптической передачи амплитуда и частота сигнала могут регулироваться. Передача импульсов осуществляется химическим путём с помощью медиаторов или электрическим путём посредством прохождения ионов из одной клетки в другую.

По механизму передачи нервного импульса:

химический - это место близкого прилегания двух нервных клеток, для передачи нервного импульса через которое клетка-источник выпускает в межклеточное пространство особое вещество, нейромедиатор, присутствие которого в синаптической щели возбуждает или затормаживает клетку-приёмник;

Химические синапсы передают импульс на другую клетку с помощью специальных биологически активных веществ - нейромедиаторов, находя­щихся в синаптических пузырьках. Терминаль аксона представляет собой пресинаптическую часть, а область второго ней­рона, или другой иннервируемой клетки, с которой она контактирует, - постсинаптическую часть. Область синаптического кон­такта между двумя нейронами состоит из пресинаптической мембраны, синаптической щели и постсинаптической мембраны.

электрический (эфапс) - место более близкого прилегания пары клеток, где их мембраны соединяются с помощью особых белковых образований - коннексонов (каждый коннексон состоит из шести белковых субъединиц). Расстояние между мембранами клетки в электрическом синапсе - 3,5 нм (обычное межклеточное - 20 нм). Так как сопротивление внеклеточной жидкости мало (в данном случае), импульсы через синапс проходят не задерживаясь. Электрические синапсы обычно бывают возбуждающими;

Электрические, или электротонические, синапсы в нервной системе мле­копитающих встречаются относительно редко. В области таких синапсов цитоплазмы соседних нейронов связаны щелевидными соединениями (кон­тактами), обеспечивающими прохождение ионов из одной клетки в другую, а следовательно, электрическое взаимодействие этих клеток.

смешанные синапсы - Пресинаптический потенциал действия создает ток, который деполяризуетпостсинаптическую мембрану типичного химического синапса, где пре- и постсинаптические мембраны не плотно прилегают друг к другу. Таким образом, в этих синапсах химическая передача служит необходимым усиливающим механизмом.

Наиболее распространены химические синапсы. Для нервной системы млекопитающих электрические синапсы менее характерны, чем химические.

9. Передача нервного импульса через синапс. Медиаторы.

Синапсы - это специальные межклеточные соединения, используемые для перехода сигнала из одной клетки в другую.

Контактирующие участки нейронов очень тесно прилегают друг к другу. Но все же между ними зачастую остается разделяющая их синаптическая щель. Ширина синаптической щели составляет порядка нескольких десятков нанометров.

Чтобы нейтроны успешно функционировали, необходимо обеспечить их обособленность друг от друга, а взаимодействие между ними обеспечивают синапсы.

Хорошо известно, что электрический импульс не может преодолеть без существенных потерь энергии любую, даже самую короткую межклеточную дистанцию. Поэтому в большинстве случаев необходимо осуществлять преобразование информации из одной формы в другую, например, из электрической формы в химическую, а затем - опять в электрическую. Рассмотрим этот механизм подробнее.

Синапсы выполняют функцию усилителей нервных сигналов на пути их следования. Эффект достигается тем, что один относительно маломощный электрический импульс освобождает сотни тысяч молекул медиатора, заключенных до того во многих синаптических пузырьках. Залп молекул медиатора синхронно действует на небольшой участок управляемого нейрона, где сосредоточены постсинаптические рецепторы - специализированные белки, которые преобразуют сигнал теперь уже из химической формы в электрическую.

В настоящее время хорошо известны основные этапы процесса освобождения медиатора. Нервный импульс, т. е. электрический сигнал, возникает в нейроне, распространяется по его отросткам и достигает нервных окончаний. Его преобразование в химическую форму начинается с открывания в пресинаптической мембране кальциевых ионных каналов, состояние которых управляется электрическим полем мембраны. Теперь роль носителей сигнала берут на себя ионы кальция. Они входят через открывшиеся каналы внутрь нервного окончания. Резко возросшая на короткое время примембранная концентрация ионов кальция активизирует молекулярную машину освобождения медиатора: синаптические пузырьки направляются к местам их последующего слияния с наружной мембраной и, наконец, выбрасывают свое содержимое в пространство синаптической щели.

Синаптическая передача осуществляется последовательностью двух пространственно разобщенных процессов: пресинаптического по одну сторону синаптической щели и постсинаптического по другую.Окончания отростков управляющего нейрона, повинуясь пришедшим в них электрическим сигналам, высвобождают в пространство синаптической щели специальное вещество-посредник (медиатор). Молекулы медиатора достаточно быстро диффундируют через синаптическую щель и возбуждают в управляемой клетке (другом нейроне, мышечном волокне, некоторых клетках внутренних органов) ответный электрический сигнал. В роли медиатора выступает около десятка различных низкомолекулярных веществ: ацетилхолин (эфир аминоспирта холина и уксусной кислоты);глутамат (анион глутаминовой кислоты);ГАМК (гамма-аминомасляная кислота);серотонин (производное аминокислоты триптофана);аденозин и др. Они предварительно синтезируются пресинаптическим нейроном из доступного и относительно дешевого сырья и хранятся вплоть до использования в синаптических пузырьках, где, словно в контейнерах, заключены одинаковые порции медиатора (по несколько тысяч молекул в одном пузырьке)

10. Потенциал покоя. Происхождение ПП.

Потенциа́л поко́я - мембранный потенциал возбудимой клетки (нейрона, кардиомиоцита) в невозбужденном состоянии. Он представляет собой разность электрических потенциалов, имеющихся на внутренней и наружной сторонах мембраны и составляет у теплокровных от -55 до -100 мВ . У нейронов и нервных волокон обычно составляет -70 мВ.

Возникает вследствие диффузии отрицательно заряженных ионов калия в окружающую среду из цитоплазмы клетки в процессе установления осмотическогоравновесия. Анионы органических кислот, нейтрализующие заряд ионов калия в цитоплазме, не могут выйти из клетки, однако ионы калия, концентрация которых в цитоплазме велика по сравнению с окружающей средой, диффундируют из цитоплазмы до тех пор, пока создаваемый ими электрический заряд не начнёт уравновешивать их градиент концентрации на клеточной мембране.

Потенциал покоя (ПП) - это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхности мембраны в состоянии покоя , т.е. в покое мембрана поляризована.

Происхождение ПП обусловлено:

1. Неравномерным распределением ионов калия и натрия между цитоплазмой и межклеточной жидкостью.

В клетке - калия порядка 400 мкмоль/литр, вне клетки – 10, соответственно, натрия в клетке - 50 и 460 - вне клетки - в состоянии покоя.

2. Избирательная проницаемость клеточной мембраны в покое для натрия и калия .

В покое - высокая проницаемость для калия, а для натрия в покое она практически отсутствует небольшая.

В покое за счет процесса облегченной диффузии через неуправляемые медленные калиевые каналы за счет градиента концентрации - калий постоянно выходит из клетки во внеклеточное пространство, это формирует постоянный выходящий калиевый ток . Он является причиной разности потенциалов в покое и обуславливает ПП.

11. Потенциал действия. Происхождение ПД.

На уровне клетки регистрируется потенциал мембраны (ПД) - разность потенциалов между наружной и внутренней поверхности мембраны в каждый данный момент времени. Стационарно, как показатели электрического состояния клетки регистрируют 2 вида потенциала мембраны (ПМ): потенциал покоя (ПП) и потенциал действия (ПД).

Потенциа́л де́йствия - волна возбуждения, перемещающаяся по мембране живой клетки в виде кратковременного изменения мембранного потенциала на небольшом участке возбудимой клетки (нейрона иликардиомиоцита

), в результате которого наружная поверхность этого участка становится отрицательно заряженной по отношению к внутренней поверхности мембраны, в то время, как в покое она заряжена положительно. Потенциал действия является физиологической основой нервного импульса.

Благодаря работе «натрий-калиевого насоса » концентрация ионов натрия в цитоплазме клетки очень мала по сравнению с окружающей средой. При проведении потенциала действия открываются потенциал-зависимые натриевые каналы и положительно заряженные ионы натрия поступают в цитоплазму по градиенту концентрации , пока он не будет уравновешен положительным электрическим зарядом. Вслед за этим потенциал-зависимые каналы инактивируются и отрицательный потенциал покоя восстанавливается за счёт диффузии из клетки положительно заряженных ионов калия, концентрация которых в окружающей среде также значительно ниже внутриклеточной.

Условия необходимые для возникновения ПД. ПД возникает лишь при определенных условиях. Раздражители, действующие на волокну, могут быть разными. Чаще используется постоянный электрический ток. Он легко дозируется, мало травмирует ткань и ближайший тех раздражителей, которые существуют в живых организмах.Ток должен быть достаточно сильным, действовать определенное время, его нарастание должно быть быстрым. Наконец, имеет значение и направление тока (действие анода или катода).

12. Изменения возбудимости при возбуждении. Распространение ПД.

Возбудимостью называется способность нервной или мышечной клетки отвечать на раздражение генерацией ПД. Основным мерилом возбудимости обычно служит реобаза. Чем она ниже, тем выше возбудимость, и наоборот. Связано это с тем, что, как мы уже говорили ранее, главным условием возникновения возбуждения является достижение МП критического уровня деполяризации (Ео <= Ек). Поэтому мерилом возбудимости является разница между этими величинами (Ео - Ек). Чем меньше эта разница, тем меньшую силу надо приложить к клетке, чтобы сдвинуть мембранный потенциал до критического уровня, и, следовательно, тем больше возбудимость клетки.

При развитии потенциала действия происходят фазные изменения возбудимости ткани (рис. 2). Состоянию исходной поляризации мембраны (мембранный потенциал покоя) соответствует нормальный уровень возбудимости. В период предспайка возбудимость ткани повышена. Эта фаза возбудимости получила название повышенной возбудимости (первичной экзальтации). В это время мембранный потенциал приближается к критическому уровню деполяризации, поэтому дополнительный стимул, даже если он меньше порогового, может довести мембрану до критического уровня деполяризации. В период развития спайка (пикового потенциала) идет лавинообразное поступление ионов натрия внутрь клетки, в результате чего происходит перезарядка мембраны и она утрачивает способность отвечать возбуждением на раздражители даже сверхпороговой силы. Эта фаза возбудимости получила название абсолютной рефрактерности (абсолютной невозбудимости). Она длится до конца перезарядки мембраны и возникает в связи с тем, что натриевые каналы инактивируются.

После окончания фазы перезарядки мембраны возбудимость ее постепенно восстанавливается до исходного уровня – фаза относительной рефрактерности. Она продолжается до восстановления заряда мембраны, достигая величины критического уровня деполяризации. Так как в этот период мембранный потенциал покоя еще не восстановлен, то возбудимость ткани понижена и новое возбуждение может возникнуть только при действии сверхпорогового раздражителя.

Снижение возбудимости в фазу относительной рефрактерности связано с частичной инактивацией натриевых каналов и активацией калиевых. Периоду отрицательного следового потенциала соответствует повышенный уровень возбудимости (фаза вторичной экзальтации). Так как мембранный потенциал в эту фазу ближе к критическому уровню деполяризации по сравнению с состоянием покоя (исходной поляризацией), то порог раздражения снижен и новое возбуждение может возникнуть при действии раздражителей подпороговой силы.

В период развития положительного следового потенциала возбудимость ткани понижена – фаза субнормальной возбудимости (вторичной рефрактерности). В эту фазу мембранный потенциал увеличивается (состояние гиперполяризации мембраны), удаляясь от критического уровня деполяризации, порог раздражения повышается и новое возбуждение может возникнуть только при действии раздражителей сверхпороговой величины. Рефрактерность мембраны является следствием того, что натриевый канал состоит из собственно канала (транспортной части) и воротного механизма, который управляется электрическим полем мембраны. В канале предполагают наличие двух типов «ворот» – быстрых активационных (ш) и медленных инактивационных (Л). «Ворота» могут быть полностью открыты или закрыты, например, в натриевом канале в состоянии покоя «ворота» т закрыты, а «ворота» h – открыты. При уменьшении заряда мембраны (деполяризации) в начальный момент «ворота» т и h открыты – канал способен проводить ионы. Через открытые каналы ионы движутся по концентрационному и электрохимическому градиенту. Затем инактивационные «ворота» закрываются, т. е. канал инактивируется. По мере восстановления МП инактивационные «ворота» медленно открываются, а активационные быстро закрываются и канал возвращается в исходное состояние. Следовая гиперполяризация мембраны может возникать вследствие трех причин: во-первых, продолжающимся выходом ионов калия; во-вторых, открытием каналов для хлора и поступлением этих ионов в клетку; в-третьих, усиленной работой натрий-калиевого насоса.

13. Законы проведения возбуждения по нерву

Эти законы отражают определенную зависимость между действием раздражителя и ответной реакцией возбудимой ткани. К законам раздражения относятся: закон силы, закон «все или ничего», закон раздражения Дюбуа-Реймона (аккомодации), закон силы-времени (силы-длительности), закон полярного действия постоянного тока, закон физиологического электротона.

Закон силы: чем больше сила раздражителя, тем больше величина ответной реакции. В соответствии с этим законом функционирует скелетная мышца. Амплитуда ее сокращений постепенно увеличивается с увеличением силы раздражителя вплоть до достижения максимальных значений. Это обусловлено тем, что скелетная мышца состоит из множества мышечных волокон, имеющих различную возбудимость. На пороговые раздражители отвечают только волокна, имеющие самую высокую возбудимость, амплитуда мышечного сокращения при этом минимальна. Увеличение силы раздражителя приводит к постепенному вовлечению волокон, имеющих меньшую возбудимость, поэтому амплитуда сокращения мышцы усиливается. Когда в реакции участвуют все мышечные волокна данной мышцы, дальнейшее повышение силы раздражителя не приводит к увеличению амплитуды сокращения.

Закон «все или ничего»: подпороговые раздражители не вызывают ответной реакции («ничего»), на пороговые раздражители возникает максимальная ответная реакция («все»). По закону «все или ничего» сокращаются сердечная мышца и одиночное мышечное волокно. Закон «все или ничего» не абсолютен. Вопервых, на раздражители подпороговой силы не возникает видимой ответной реакции, но в ткани происходят изменения мембранного потенциала покоя в виде возникновения местного возбуждения (локального ответа). Во-вторых, сердечная мышца, растянутая кровью, реагирует по закону «все или ничего», но амплитуда ее сокращения будет больше по сравнению с таковой при сокращении нерастянутой сердечной мышцы.

Закон раздражения Дюбуа-Реймона (аккомодации): стимулирующее действие постоянного тока зависит не только от абсолютной величины силы тока, но и от скорости нарастания тока во времени. При действии медленно нарастающего тока возбуждение не возникает, так как происходит приспособление возбудимой ткани к действию этого раздражителя, что получило название аккомодации. Аккомодация обусловлена тем, что при действии медленно нарастающего раздражителя в мембране происходит повышение критического уровня деполяризации. При снижении скорости нарастания силы раздражителя до некоторого минимального значения ПД не возникает, так как деполяризация мембраны является пусковым стимулом к началу двух процессов: быстрого, ведущего к повышению натриевой проницаемости и тем самым обусловливающего возникновение потенциала действия, и медленного, приводящего к инактивации натриевой проницаемости и как следствие этого – к окончанию потенциала действия. При быстром нарастании стимула повышение натриевой проницаемости успевает достичь значительной величины прежде, чем наступит инактивация натриевой проницаемости. При медленном нарастании тока на первый план выступают процессы инактивации, приводящие к повышению порога генерации ПД. Способность к аккомодации различных структур неодинакова. Наиболее высокая она у двигательных нервных волокон, а наиболее низкая у сердечной мышцы, гладких мышц кишечника, желудка.

Исследования зависимости силы-длительности показали, что она имеет гиперболический характер. Ток меньше некоторой минимальной величины не вызывает возбуждение, как бы длительно он не действовал, и чем короче импульсы тока, тем меньшую раздражающую способность они имеют. Причиной такой зависимости является мембранная емкость. Очень «короткие» токи не успевают разрядить эту емкость до критического уровня деполяризации. Минимальная величина тока, способная вызвать возбуждение при неограниченно длительном его действии, называется реобазой. Время, в течение которого ток, равный реобазе, вызывает возбуждение, называется полезным временем.

Закон силы-времени: раздражающее действие постоянного тока зависит не только от его величины, но и от времени, в течение которого он действует. Чем больше ток, тем меньше времени он должен действовать на возбудимые ткани, чтобы вызвать возбуждение

акон полярного действия постоянного тока: при замыкании тока возбуждение возникает под катодом, а при размыкании – под анодом. Прохождение постоянного электрического тока через нервное или мышечное волокно вызывает изменение мембранного потенциала. Так, в области приложения катода положительный потенциал на наружной стороне мембраны уменьшается, возникает деполяризация, которая быстро достигает критического уровня и вызывает возбуждение. В области же приложения анода положительный потенциал на наружной стороне мембраны возрастает, происходит гиперполяризация мембраны и возбуждение не возникает. Но при этом под анодом критический уровень деполяризации смещается к уровню потенциала покоя. Поэтому при размыкании цепи тока гиперполяризация на мембране исчезает, и потенциал покоя, возвращаясь к исходной величине, достигает смещенного критического уровня и возникает возбуждение.

Закон физиологического электротона: действие постоянного тока на ткань сопровождается изменением ее возбудимости. При прохождении постоянного тока через нерв или мышцу порог раздражения под катодом и в соседних с ним участках понижается вследствие деполяризации мембраны (возбудимость повышается). В области приложения анода происходит повышение порога раздражения, т. е. снижение возбудимости вследствие гипериоляризации мембраны. Эти изменения возбудимости под катодом и анодом получили название электротона (электротоническое изменение возбудимости). Повышение возбудимости под катодам называется катэлектротоном, а снижение возбудимости иод анодом – анэлектротоном.

При дальнейшем действии постоянного тока первоначальное повышение возбудимости под катодом сменяется ее понижением, развивается так называемая католическая депрессия. Первоначальное же снижение возбудимости под анодом сменяется ее повышением – анодная экзальтация. При этом в области приложения катода – инактивация натриевых каналов, а в области действия анода происходит снижение калиевой проницаемости и ослабление исходной инактивации натриевой проницаемости.

14. Утомление нерва.

Неутомляемость нерва была впервые показана Н.Е. Введенским (1883), который наблюдал сохранение работоспособности нерва после непрерывного 8 часового раздражения. Введенский проводил опыт на двух нервно-мышечных препаратах лапок лягушки (рис. 2.30.). Оба нерва в течение длительного времени раздражались ритмическим индукционным током одинаковой силы. Но на одном из нервов, ближе к мышце, дополнительно устанавливались электроды постоянного тока, с помощью которых блокировалось проведение возбуждения к мышцам. Таким образом, раздражались оба нерва в течение 8 ч, но возбуждение проходило только к мышцам одной лапки. После 8 часового раздражения, когда мышцы работающего препарата перестали сокращаться, был снят блок с нерва другого препарата. При этом возникло сокращение его мышц в ответ на раздражение нерва. Следовательно, нерв, проводящий возбуждение к блокированной лапке, не утомился, несмотря на длительное раздражение. Определено, что тонкие волокна быстрее утомляются по сравнению с толстыми. Относительная неутомляемость нервного волокна связана, прежде всего, с уровнем обмена веществ. Поскольку нервные волокна во время деятельности возбуждены только в перехватах Ранвье (что составляет относительно малую поверхность), то количество расходуемой энергии невелико. Поэтому процессы ресинтеза легко покрывают эти расходы, даже если возбуждение длится несколько часов. Кроме того, в естественных условиях функционирования организма нерв не утомляется и в связи с тем, что несёт нагрузку меньше своих возможностей. Из всех звеньев рефлекторной дуги нерв обладает самой высокой лабильностью. Между тем, в целом организме частота импульсов, идущих по эфферентному нерву, определяется лабильностью нервных центров, которая невелика. Поэтому нерв проводит меньшее число импульсов в единицу времени, чем он мог бы воспроизводить. Это обеспечивает его относительную неутомляемость

Главная » Обучение за рубежом » Строение нейроглии. Нейроглия