Парциальное давление кислорода в артериальной крови. Дыхание при погружении на глубину

Если над жидкостью находится смесь газов, то каждый газ растворяется в ней соответственно его парциальному давлении, в смеси, т. е. тому давлению, которое приходится на его долю. Парциальное давление любого газа в газовой смеси можно вычислить, зная общее давление газовой смеси и ее процентный состав. Так, при атмосферном давлении воздуха 700 мм рт.ст. парциальное давление кислорода составляет примерно 21% от 760 мм, т. е. 159 мм, азота - 79% от 700 мм, т. е. 601 мм.

При расчете парциального давления газов в альвеолярном воздухе следует учесть, что он насыщен водяными парами, парциальное давление которых при температуре тела равно 47 мм рт. ст. Поэтому на долю остальных газов (азота, кислорода, углекислого газа) приходится уже не 700 мм, а 700-47 - 713 мм. При содержании кислорода в альвеолярном воздухе, равном 14,3%, парциальное давление его будет равно только 102 мм; при содержании углекислого газа, равном 5,6%, парциальное давление его равно 40 мм.

Если жидкость, насыщенная газом при определенном парциальном давлении придет в соприкосновение с тем же газом, но имеющим меньшее давление, то часть газа выйдет из раствора и количество растворенного газа уменьшится. Если же давление газа будет выше, тогда в жидкости растворится большее количество газа.

Растворение газов зависит от парциального давления, т. е. давления именно данного газа, а не общего давления газовой смеси. Поэтому, например, кислород, растворенный в жидкости, будет выходить в атмосферу азота так же, как и в пустоту, даже в том случае, когда азот находится под очень большим давлением.

При соприкосновении жидкости с газовом смесью определенного состава количество газа, поступившего в жидкость или вышедшего из нее, зависит не только от соотношения давлений газа в жидкости и в газовой смеси, но и от их объемов. Если большой объем жидкости соприкасается с большим объемом газовой смеси, давление которой резко отличается от давления газов в жидкости, то из последней могут выйти или могут войти в нее большие количества газа. Напротив, если достаточно большой объем жидкости соприкасается с газовым пузырьком малого объема, то из жидкости выйдет или войдет в нее очень небольшое количество газа в газовый состав жидкости практически не изменится.

Для газов, растворенных в жидкости, употребляется термин «напряжение », соответствующий термину «парциальное давление» для свободных газов. Напряжение выражается в тех же единицах, что и давление, т.е.в атмосферах или в миллиметрах ртутного или водяного столба. Если напряжение газа равно 1,00 мм рт. ст., то это означает, что растворенная в жидкости газ находится в равновесии со свободным газом, находящихся под давлением 100 мм.

Если напряжение растворенного газа не равно парциальному давлению свободного газа, то равновесие нарушается. Оно восстанавливается, когда эти две величины снова станут равны друг другу. Например, если напряжение кислорода в жидкости замкнутого сосуда равно 100 мм, а давление кислорода в воздухе этого сосуда 150 мм, то кислород будет входить а жидкость.

При этом напряжение кислорода в жидкости будет уволичиваться, а его давление вне жидкости уменьшаться, пока не установится новое динамическое равновесие и обе эти величины не сравняются, получив какое-то новое значение между 150 и 100 мм. Как изменится в данном оучае давление и напряжение, зависит от относительных объемов газа и жидкости.

Из Ливерпульской гавани всегда по четвергам Суда уходят в плавание к далеким берегам.

Редьярд Киплинг

2 декабря 1848 года, в пятницу, а совсем не в четверг (согласно утверждению Р. Киплинга), пароход Лондоидери отправился из Ливерпуля в Слиго с двумястами пассажиров, по большей части эмигрантов.

Во время плавания случилась буря и капитан велел всем пассажирам сойти с палубы. Общая каюта для пассажиров третьего класса имела длины 18 футов, ширины - 11, высоты 7. В этом тесном пространстве и скучились пассажиры; им было бы только очень тесно, если бы люки оставались открытыми; но капитан велел закрыть их, и по неизвестной причине велел затянуть наглухо клеенкой вход в каюту. Несчастные пассажиры таким образом должны были дышать все одним и тем же, не возобновляющимся воздухом. Это скоро сделалось невыносимым. Воспоследствовала страшная сцена насилия и безумия, при стонах умирающих и проклятиях более сильных: она прекратилась лишь после того, когда одному из пассажиров удалось силой вырваться на палубу и призвать лейтенанта, перед которым открылось страшное зрелище: семьдесят два из пассажиров уже умерли, и многие умирали; их члены были судорожно скорчены, и кровь выступала у них из глаз, из ноздрей и ушей. Спустя 152 года история повторилась и 19 июня 2000 г. в другом английском порту - Дувре таможенная служба обнаружила в кузове голландского грузовика в наглухо закрытом контейнере, предназначенном для перевозки помидоров, 58 трупов и двух живых нелегальных эмигрантов из страны.

Конечно, приведенные случаи являются вопиющими, из ряда вон выходящими. Однако та же причина обусловливает бледность людей выходящих из церкви, набитой народом; усталость после нескольких часов, проведенных в театре, в концертном зале, лекционной аудитории, во всякой дурно проветренной комнате. При этом чистый воздух приводит к исчезновению всех неблагопртгятных проявлений.

Древние не представляли себе эту причину; да и ученые шестнадцатого и семнадцатого столетий плохо в ней ориентировались. Толчком к ее расшифровке послужили труды Престлея, который открыл, что кислород, содержащийся в атмосферном воздухе, имеет свойство превращать венозную кровь в артериальную. Лавуазье довершил это открытие и основал химическую теорию дыхания. Гудвин (1788) приложил новые воззрения к асфиксии (удушению) и доказал рядом опытов, что когда атмосфера остается неизменной, неминуемо наступает смерть. Биша заключил из множества разительных опытов, что между дыханием, кровообращением и нервной деятельностью существует тесная связь; он показал, что прилив венозной крови к мозгу останавливает его деятельность и затем деятельность сердца. Легал- луа распространил эти наблюдения и на спинной мозг. Клод Бернар доказал, что венозная кровь не ядовита, хотя и лишена свойства поддерживать жизнь.

ГИПОКСИЯ (hypoxia; греч. hypo - под, ниже, мало + лат. oxygenium - кислород) или «кислородное голодание», «кислородная недостаточность» - типовой патологический процесс, который вызывают недостаточное поступление кислорода в ткани и клетки организма или нарушения его использования при биологическом окислении.

Наряду с гипоксией выделяют «аноксию» - т.е. полное отсутствие кислорода или полное прекращение окислительных процессов (реально такое состояние не встречается) и «гипоксемию» - пониженное напряжение и содержание кислорода в крови.

По причинам гипоксии она может быть экзогенной, обусловленной внешними факторами (это прежде всего недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе - гипоксическая гипоксия, и наоборот, избыток кислорода во вдыхаемом воздухе- гипероксическая гипоксия) и эндогенной, обусловленной патологией организма.

Экзогенная гипоксическая гипоксия в свою очередь может быть нормобарической, т.е. развивающейся при нормальном барометрическом давлении, но сниженном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе (например, при нахождении в замкнутых помещениях малого обьема, как это имело место в описанном выше случае, работах в шахтах, колодцах при неисправных системах кислородообеспечения, в кабинах летательных аппаратов, подводных лодках, в медицинской практике при неисправностях наркозо-дыхательной аппаратуры), и гипобарической, обусловленной общим снижением барометрического давления (при подъеме в горы - «горная болезнь» или в негерметизированных летательных аппаратах без индивидуальных кислородных систем - «высотная болезнь»).

Эндогенную же гипоксию можно подразделить на

Респираторную (вариант гипоксической гипоксии): затруднение поступления кислорода в организм, нарушение альвеолярной вен гиляции;

Гемическую как результат патологии переносчика кислорода - гемоглобина, приводящей к уменьшению кислородной емкости крови: а - дефицит гемоглобина при кровопотере, гемолизе эритроцитов, нарушении кроветворения, б - нарушение связывания 0 2 с гемоглобином (угарный газ или окись углерода СО имеет сродство к гемоглобину в 240 раз больше, чем кислород, и при отравлении этим газом он блокирует временное соединение кислорода с гемоглобином, образуя стойкое соединение- карбоксигемоглобин (при содержании СО в воздухе порядка 0,005 до 30% гемоглобина превращается в НЬСО, а при 0,1% СО образуется уже около 70% НЬСО, что для организма смертельно); при действии на гемоглобин сильных окислителей (нитратов, нитритов, окислов азота, производных анилина, бензола, некоторых инфекционных токсинов, лекарственных веществ: фенацитина, амидопирина, сульфаниламидов - метгемоглобинообразователей, превращающих двухвалентное железо гема в трехвалентную форму) образуется метгемоглобин; в- замена нормального гемоглобина на патологические формы - гемоглобинопатии; г - разведение крови - гемодилюции;

Циркуляторную: а - застойный тип - снижение минутного объема сердца, б - ишемический тип - нарушение микроциркуляции;

Тканевую (гистотоксическую - в результате нарушения утилизации кислорода тканями): блокада окислительных ферментов (а - специфическое связывание активных центров- цианистый калий; б- связывание функциональных групп белковой части молекулы - соли тяжелых металлов, алкилирующие агенты; г - конкурентное торможение - ингибирование сукцинатдегидрогеназы малоновой и другими дикарбоновыми кислотами), авитаминозы (группы «В»), дезинтеграция биологических мембран, гормональные расстройства;

Связанную с уменьшением проницаемости гематопаренхиматозных барьеров: ограничение диффузии 0 2 через капиллярную мембрану, ограничение диффузии 0 2 через межклеточные пространства, ограничение диффузии 0 2 через клеточную мембрану.

Смешанный тип гипоксии.

По распространенности гипоксии различают а) местную (часто при локальном нарушении гемодинамики) и б) общую.

По скорости развития: а) молниеносную (развивается до тяжелой и даже смертельной степени в течение нескольких секунд, б) острую (в течение нескольким минут или десятков минут, в) подострую (несколько часов или десятков часов), г) хроническую (длится неделями, месяцами, годами).

По степени тяжести: а) легкая, б) умеренная, в) тяжелая, г) критическая (смертельная).

В патогенезе гипоксии можно выделить несколько основополагающих механизмов: развитие энергетического дефицита, нарушение обновления белковых структур, нарушение структуры мембран клеточных и органоид- ных, активация протеолиза, развитие ацидоза.

Метаболические нарушения ранее всего развиваются в энергетическом и углеводном обмене, в результате чего уменьшается в клетках содержание ΛΤΦ при одновременном возрастании продуктов его гидролиза - АДФ и АМФ. Кроме того, в цитоплазме накапливается НАД Н 2 (Из-

быток «собственного» внутримитохондриального НАД*Н? , формирующийся при выключении дыхательной цепи, гормозит работу челночных механизмов и цитоплазматический НАДН 2 теряет возможность передавать гидрид-ионы в дыхательную цепь митохондрий). В цитоплазме НАД-Н 2 может окисляться, восстанавливая пируват до лактата, а именно этот процесс инициируется при недостатке кислорода. Следствием его является избыточное образование в тканях молочной кислоты. Увеличение содержания АДФ как следствие недостаточности аэробного окисления активирует гликолиз, что также ведет к увеличению в тканях количества молочной кислоты. Недостаточность окислительных процессов приводит и нарушению других видов обмена: липидного, белкового, электролитного, обмена нейромедиаторов.

Вместе с тем развитие ацидоза влечет за собой гипервентиляцию легких, формирование гипокапнии и как следствие - газовый алкалоз.

Основную роль в развитии необратимых повреждений клетки при гипоксии на основании данных электронной микроскопии приписывают изменениям клеточных и митохондриальной мембран, причем, вероятно, именно мембраны митохондрий страдают в первую очередь.

Блокирование энергозависимых механизмов поддержания ионного баланса и нарушение проницаемости клеточных мембран в условиях недостаточного синтеза АТФ изменяет концентрацию К\ Na + и Са 2+ , при этом митохондрии теряют способность накапливать ионы Са~ + и в цитоплазме его концентрация возрастает. Непоглощенный митохондриями и находящийся в цитоплазме Са~ + в свою очередь является активатором деструктивных процессов в мембранах митохондрий, действующим опосредованно через стимуляцию фермента фосфолипазы А 3 , которая катализирует гидролиз митохондриальных фосфолипидов.

Метаболические сдвиги в клетках и тканях имеют следствием нарушения функций органов и систем организма.

Нервная система. Прежде всего страдают сложные аналитико-синтетические процессы. Нередко первоначально наблюдаются своеобразная эйфория, потеря способности адекватно оценивать обстановку. При нарастании гипоксии развиваются грубые нарушения ВНД вплоть до утраты способности к простому счету, помрачения и полной потери сознания. Уже на ранних этапах наблюдаются расстройства координации вначале сложных (не может вдернуть нитку в иголку), а затем и простейших движений, а затем отмечается адинамия.

Сердечно-сосудистая система. При нарастающей гипоксии выявляются тахикардия, ослабление сократительной способности сердца, аритмия вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков. Артериальное давление после первоначального подъема прогрессивно падает вплоть до развития коллапса. Выражены и расстройства микроциркуляции.

Дыхательная система. Стадия активации дыхания сменяется диспноэ- тическими явлениями с различными нарушениями ритма и амплитуды дыхательных движений (дыхание Чейна-Сгокса, Куссмауля). После нередко на-

ступающей кратковременной остановки появляется терминальное (агональное) дыхание в виде редких глубоких судорожных «вздохов», постепенно ослабевающих вплоть до полного прекращения. В конечном счете, смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Механизмы адаптации организма к гипоксии можно разделить, во-первых, на механизмы пассивной, а во-вторых, активной адаптации. По длительности эффекта их можно подразделить на срочные (экстренные) и долговременные.

Под пассивной адаптацией обычно подразумевают ограничение подвижности организма, а значит снижение потребности организма в кислороде.

Активная адаптация включает в себя реакции четырех порядков:

Реакции I порядка - реакции, направленные на улучшение доставки кислорода к клеткам: увеличение альвеолярной вентиляции за счет учащения и углубления дыхательных движений - тахипноэ (одышка), а также мобилизации резервных альвеол, тахикардия, увеличение легочного кровотока, уменьшение радиуса тканевого цилиндра, увеличение массы циркулирующей крови за счет ее выхода из депо, централизация кровообращения, активация эритропоэза, изменение скорости отдачи 0 2 гемоглобином.

Реакции II порядка - реакции на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях, направленные на увеличение способности клеток утилизировать кислород: активация работы дыхательных ферментов, активация биогенеза митохондрий (при гипоксии функция отдельной митохондрии падает на 20%, что компенсируется возрастанием их количества в клетке), снижение критического уровня р0 2 (т.е. уровня, ниже которого скорость дыхания зависит от количества кислорода в клетке).

Реакции III порядка - изменение типа обмена в клетке: увеличивается доля гликолиза в энергетическом обеспечении клетки (гликолиз уступает дыханию в 13-18 раз).

Реакции IV порядка - повышение резистентности ткани к гипоксии за счет мощности энергосистем, активации гликолиза и снижения критического уровня р0 2 .

Долговременная адаптация характеризуется стойким увеличением диффузионной поверхности легочных альвеол, более совершенной корреляцией вентиляции и кровотока, компенсаторной гипертрофией миокарда, увеличением содержания гемоглобина в крови, активацией эритропоэза, а также увеличением количества митохондрий на единицу массы клетки.

ГОРНАЯ БОЛЕЗНЬ представляет собой вариант экзогенной гипобарической гипоксической гипоксии. Давно известно, что подъем на большую высоту вызывает болезненное состояние, типичными симптомами которого являются тошнота, рвота, желудочно-кишечные расстройства, физическая и умственная депрессия. Индивидуальная устойчивость к кислородному голоданию имеет широкий диапазон колебаний, на что обращали внимание многие исследователи при изучении горной болезни. Некоторые люди страдают от горной болезни уже на относительно небольших высотах (2130-

2400 м над уровнем моря), в то время как другие бывают сравнительно устойчивы и к большим высотам. Указывалось, что подъем на 3050 м может вызывать у некоторых людей симптомы горной болезни, в то время как другие могут достичь высоты 4270 м без каких бы то ни было проявлений горной болезни. Однако на высоту 5790 м очень немногие люди могут подняться без проявления заметных симптомов горной болезни.

Ряд авторов наряду с горной болезнью выделяют еще и высотную болезнь, возникающую при быстрых (за несколько минут) подъемах на большие высоты, которая часто протекает без каких-либо неприятных ощущений - субъективно бессимптомно. И в этом ее коварство. Она возникает при полетах на больших высотах без применения кислорода.

Систематические опыты по расшифровке патогенеза горной (высотной) болезни были выполнены Полем Бэром, который пришел к заключению, что понижение давления окружающей животное атмосферы действует лишь постольку, поскольку при этом уменьшается напряжение находящегося в этой атмосфере кислорода, т.е. наблюдаемые изменения в организме животного при разряжении атмосферы оказываются во всех отношениях совершенно тождественными с теми, что наблюдаются при уменьшении количества кислорода во вдыхаемом воздухе. Отмечается параллелизм между тем и другим состоянием не только качественный, но и количественный, если только в основание сравнения положить не процентное содержание кислорода во вдыхаемой смеси, а лишь исключительно напряжение в ней этого газа. Так, уменьшение количества кислорода в воздухе, когда его напряжение со 160 мм рт. ст. понижается до 80 мм рт. ст., может быть вполне сравнимо с разряжением воздуха вдвое, когда давление понизится с 760 мм рт. ст. (нормальное атмосферное давление) до 380 мм рт. ст.

Paul Bert помещал животное (мышь, крысу) под стеклянный колокол и откачивал из него воздух. При понижении давления воздуха на 1/3 (при падении давления до 500 мм рт. ст. или при понижении напряжения кислорода приблизительно до 105 мм рт. ст.) не отмечалось со стороны животного никаких ненормальных явлений; при понижении давления на 1/2 (при давлении в 380 мм рт. ст., т.е. при напряжении кислорода около 80 мм рт. ст.), у животных наблюдались лишь несколько апатичное состояние и стремление сохранить неподвижное состояние; наконец при дальнейшем понижении давления развивались все явления, связанные с недостатком кислорода. Наступление смерти наблюдалось обычно при понижении напряжения кислорода до 20-30 мм рт. ст.

В другом варианте опытов Paul Bert помещал животное уже в атмосферу чистого кислорода и затем разряжал ее. Как и следовало ожидать а priori, разряжение можно было доводить до гораздо более значительных степеней, чем воздуха. Так, первые признаки влияния разряжения в виде некоторого учащения дыхания появляются при давлении 80 мм рт. ст. - в случае воздуха 380 мм рт. ст. Таким образом, для получения в разряженном кислороде тех же явлений, что и в воздухе, степень разряжения кислорода должна быть в 5 раз больше, чем степень разряжения атмосферного

воздуха. Принимая во внимание, что атмосферный воздух содержит в своем составе по объему 1/5 часть кислорода, т.е. на долю кислорода приходится лишь пятая часть общего давления, ясно видно, что наблюдаемые явления зависят только от напряжения кислорода, а не от величины давления окружающей атмосферы.

На развитие горной болезни существенно влияет и двигательная активность, что было блестяще доказано Regnard’oM (1884) при помощи следующего демонстративного опыта. Под стеклянный колокол помещались две морские свинки - одной предоставлялась полная свобода поведения, а другая находилась в «беличьем» колесе, приводившемся в движение электромотором, в результате чего животное вынуждено было постоянно бежать. Пока воздух в колоколе оставался под обычным атмосферным давлением, бег свинки проходил вполне беспрепятственно, и она, по-видимому, не испытывала никакой особенной усталости. Если давление доводили до половины атмосферного или несколько ниже, то свинка, не побуждаемая к движению, оставалась неподвижной, не проявляя ни в чем никаких признаков страдания, в то время как находившееся внутри «беличьего» колеса животное обнаруживало явные затруднения в беге, постоянно спотыкалось и, наконец, в изнеможении падало на спину и оставалось без всяких активных движений, позволяя увлекать себя и бросать с места на место вращающимся стенкам клетки. Таким образом, то же самое понижение давления, которое переносится еще очень легко животным, находящимся в состоянии полного покоя, оказывается уже гибельным для животного, принужденного производить усиленные мышечные движения.

Лечение горной болезни: патогенетическое - спуск с горы, дача кислорода или карбогена, дача кислых продуктов; симптоматическое- воздействие на симптомы заболевания.

Профилактика - оксигенопрофилактика, кислые продукты и возбуждающие средства.

Повышенное поступление кислорода в организм получило название ГИПЕРОКСИИ. В отличие от гипоксии гипероксия всегда носит экзогенный характер. Она может быть получена: а) при росте содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси, б) увеличении давления (барометрического, атмосферного) смеси газов. В отличие от гипоксии гипероксия в значительной степени в природных условиях не встречается и животный организм не мог приспособиться к ней в процессе эволюции. Однако все же адаптация к гипероксии существует и в большинстве случаев проявляется уменьшением легочной вентиляции, уменьшением кровообращения (урежение пульса), уменьшении количества гемоглобина и эритроцитов (пример: кессонная анемия). Человек может достаточно длительный период дышать смесью газов с повышенным содержанием кислорода. Первые полеты американских астронавтов осуществлялись на аппаратах, в кабинах которых создавалась атмосфера с избыточным содержанием кислорода.

При вдыхании кислорода под повышенным давлением развивается ГИ- ПЕРОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ, на которой следует остановиться особо.

Без кислорода жизнь невозможна, но сам он способен оказывать токсический эффект, сравнимый со стрихнином.

При гипероксической гипоксии высокое напряжение кислорода в тканях ведет к окислительной деструкции (разрушению) митохондриальных структур, инактивации многих энзимов (ферментов), особенно содержащих в своем составе сульфгидрильные группы. Имеет место образование свободных кислородных радикалов, нарушающих образование ДНК и тем самым извращающих синтез белка. Следствием системной ферментной недостаточности является падение в мозге содержанияу-аминобутирата - главного т ор- мозного медиатора серого вещества, что и обусловливает судорожный синдром кортикального генеза.

Токсический эффект кислорода может проявиться при длительном дыхании смесью газов с парциальным давлением кислорода 200 мм рт. ст. При парциальных давлениях менее 736 мм рт. ст. гистотоксический эффект выражен преимущественно со стороны легких и проявляется либо в воспалительном процессе (высокое парциальное давление кислорода в альвеолах, артериальной крови и тканях является патогенным раздражителем, приводящим к рефлекторному спазму микрососудов легких и нарушению микроциркуляции и как результат повреждению клеток, что предрасполагает к воспалению), либо в диффузном микроателектазировании легких из-за разрушения свободнорадикальным окислением системы сурфактанта. Выраженный ателектаз легкого отмечается у летчиков, начинающих дышать кислородом задолго до набора высоты, при которой требуется дополнительная дача газа.

При 2500 мм рт. ст. кислородом насыщена не только артериальная и венозная кровь, в силу чего последняя не способна удалять из тканей С0 2 .

Дыхание же газовой смесью, парциальное давление кислорода в которой выше, чем 4416 мм рт. ст., приводит к тонико-клоническим судорогам и потере сознания в течение нескольких минут.

Организм приспосабливается к избытку кислорода, включая на первых парах те же механизмы, что и при гипоксии, но с противоположной направленностью (урежение дыхания и его глубины, урежение пульса, уменьшение массы циркулирующей крови, количества эритроцитов), но при развитии гипероксической гипоксии адаптация идет как и при других видах гипоксий.

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ КИСЛОРОДОМ клинически протекает в три стадии:

I стадия - учащение дыхания и сердцебиения, повышение артериального давления, расширение зрачков, усиление активности с отдельными подергиваниями мышц.

  • Артериальная гипертензия это хронический недуг, которым страдает большое количество современных людей.

    Сложность в том, что многие пациенты пренебрегают профилактическими мерами и здоровым образом жизни.

    Необходимо знать, что такое артериальная гипертензия, чтобы своевременно начать терапевтические процедуры, не допустив масштабных осложнений, чреватых смертью.

    Сосудистая система организма похожа на дерево, где аорта – ствол, который разветвляется на артерии, которые подразделены на мелкие ветви – артериолы.

    Их задача – нести кровь капиллярам, снабжающим питательными элементами и кислородом каждую клетку организма человека. После передачи крови кислорода, они опять возвращаются сердцу через венозные сосуды.

    Чтобы кровь шла по системе вен и артерий, нужно затратить определенную энергию. Сила, действующая на стенки сосудов при токе крови и есть давление.

    Давление зависит от функционирования сердца и от артериол, которые способны расслабляться, если нужно понизить давление крови, либо сжиматься, если необходимо его повысить.

    Артериальная гипертензия является состоянием, которое определяется стойким увеличением систолического давления до показателя в 140 мм рт. ст и более; а диастолическое давление до 90 мм рт. ст. и более.

    Существуют такие периоды изменения артериального давления:

    1. понижается с 1 до 5 часов утра,
    2. повышается с 6 до 8 часов утра,
    3. понижается с 23 до 00 часов ночи.

    Давление изменяется с возрастом:

    • показатели у детей составляют 70/50 мм рт. ст.,
    • показатели у пожилых людей составляют более 120/80.

    Причины артериальной гипертонии

    Во многих случаях не удается понять, как возникла артериальная гипертензия. В этом случае говорят об первичной эссенциальной гипертензии. Некоторые врачи считают, что стимулирующими факторами первичной гипертензии выступают:

    • накопление соли в почках,
    • присутствие сосудосуживающих веществ в крови,
    • гормональный дисбаланс.

    Примерно 10% людей тяжелая артериальная гипертензия возникает вследствие приема некоторых препаратов либо развития иного заболевания. Такие артериальные гипертензии называют вторичными гипертониями.

    Выделяют самые частые причины гипертонии:

    1. Заболевания почек,
    2. Реноваскулярную гипертензию,
    3. Опухоль надпочечников,
    4. Феохромоцитому,
    5. Побочное действие препаратов,
    6. Повышение давления при беременности.

    Если почки задерживают много соли, то увеличивается объем жидкости в организме. Вследствие этого возрастает давление и объем крови. Почки также вырабатывают фермент ренин, играющий ключевую роль в определении показателей артериального давления.

    Ренин увеличивает также выработку альдостерона, гормона, отвечающего за обратное всасывание воды и соли.

    Выраженная реноваскулярная гипертензия встречается довольно редко, ей страдают следующие группы людей:

    • пожилые люди,
    • курильщики,
    • маленькие дети.

    Реноваскуляторную гипертензию диагностируют с помощью введения контрастного вещества в артерию или вену и последующего исследования кровотока в почках рентгеновским облучением.

    Надпочечники это две железы, которые секретируют многие гормоны, в том числе и альдостерон, находящийся вверху каждой почки. Альдостерон, производимый надпочечниками, регулирует солевой и водный баланс в организме.

    В крайне редких случаях опухоль надпочечников провоцирует увеличение выработки альдостерона, который способствует задержке в организме воды и соли, увеличивая тем самым давление. Такой артериальной гипертензией страдают чаще всего женщины молодого возраста. Имеются дополнительные симптомы:

    • сильная жажда,
    • обильное мочеиспускание.

    Еще одним редким видом АГ является феохромицитома, которая провоцируется другой разновидностью опухоли надпочечников. При этом в поджелудочной железе вырабатывается больше гормона адреналина.

    Адреналин представляет собой гормон, который помогает организму полноценно реагировать на ситуации стресса. Данный гормон имеет такие свойства:

    1. ускоряет сердечный ритм,
    2. увеличивает давление,
    3. способствует транспортировке крови в мышцы нижних конечностей.

    При феохромоцитоме адреналин становится причиной:

    • частого сердцебиения,
    • дрожи,
    • жара.

    Некоторые препараты и вещества могут увеличивать артериальное давление, например:

    1. стероиды,
    2. жаропонижающие средства,
    3. глицериновую кислоту.

    Симптомы артериальной гипертензии

    Как известно, артериальная гипертония имеет второе название «молчаливый убийца», поскольку ее симптомы долгое время никак не проявляются. Хроническая гипертония является одной из основных причин инсультов и инфарктов.

    Синдром артериальной гипертензии имеет следующие симптомы:

    1. Давящая головная боль, которая возникает периодически,
    2. Свист или шум в ушах,
    3. Обмороки и головокружения,
    4. «Мушки» в глазах,
    5. Учащенное сердцебиение,
    6. Давящие боли в районе сердца.

    При АГ могут быть выражены симптомы основного недуга, в особенности это касается заболеваний почек. Выбирать средства для терапии АГ может только врач.

    Артериальная гипертония во многом способствует огрубению артерий. Большое давление на стенки сосудов приводит к их восприимчивости к набору жировых элементов. Данный процесс называют атеросклерозом сосудов.

    Со временем появление атеросклероза провоцирует сужение просвета артерий и стенокардию. Сужений артерий нижних конечностей вызывает такие симптомы:

    • боли,
    • скованность во время хождения.

    Также, вследствие АГ возникают тромбы. Так, если тромб в коронарной артерии, то он приводит к инфаркту, а если он в каротидной артерии – к инсульту.

    Артериальная гипертония, лечение которой длительное время не проводилось, часто приводит к формированию опасного осложнения – аневризмы. Таким образом, выпячивается стенка артерии. Аневризма часто разрывается, что провоцирует:

    1. внутренние кровотечения,
    2. мозговые кровотечения,
    3. инсульт.

    Стойкое повышение артериального давления это причина деформации артерий. Мышечный слой, из которого созданы стенки артерий, начинает утолщаться, сжимая сосуд. Это не дает возможности крови циркулировать внутри сосуда. Со временем, утолщение стенок сосудов глаз приводят к частичной либо полной слепоте.

    Сердце всегда поражается, вследствие длительной артериальной гипертензии. Высокое давление стимулирует мышцу сердца работать в напряженном режиме для обеспечения адекватного насыщения тканей кислородом.

    Такое состояние провоцирует увеличение сердца. На ранних стадиях у увеличенного сердца больше силы, чтобы оптимально качать кровь в артерии при высоком давлении.

    Но со временем, увеличенная мышца сердца может ослабеть и стать жесткой, перестав полноценно поставлять кислород. Кровеносная система должна обеспечивать постоянное снабжение мозга питательными элементами и кислородом.

    Если организм человека чувствует снижение количества крови, которая поступает в мозг, то быстро включаются компенсаторные механизмы, они увеличивают давление, и кровь из систем и органов перебрасывается в мозг. Происходят следующие изменения:

    • сердце начинает биться чаще,
    • сокращаются кровеносные сосуды нижних конечностей и брюшной области,
    • к мозгу поступает большее количество крови.

    Как известно, при гипертензии артерии, которые снабжают мозг кислородом, могут сужаться вследствие накопления в них жироподобных веществ. Таким образом увеличивается риск инсультов.

    Если артерии мозга закупориваются на небольшое время, то происходит перерыв в кровоснабжении отдельного участка мозга. Данное явление в медицине называют микроинсультом.

    Даже если состояние продолжается всего минуту, оно требует немедленного медицинского вмешательства. Если лечение не выполняется это чревато развитием полноценного инсульта. Повторяющиеся микроинсульты ведут к ослаблению функций головного мозга. Так у людей с артериальной гипертензией формируется деменция.

    Каждая почка создана из миллионов мелких фильтров, которые называют нефронами. Каждый день свыше полутора тысяч литров крови проходит через почки, там отходы и шлаки проходят фильтрацию и выводятся с мочой. Полезные вещества идут в кровоток.

    Высокое артериальное давление заставляет почки усиленно работать. Помимо этого, повреждение мелких сосудов внутри нефронов снижает объем фильтруемой крови. Через некоторое время это приводит к редукции фильтрующей функции почек.

    Таким образом, белок выводится с мочой, прежде чем возвратится в кровоток. Отходы, которые должны быть выведены, могут попадать в кровоток. Данный процесс приводит к уремии, и далее — к почечной недостаточности, которая требует постоянного диализа и очистки крови.

    Как было сказано ранее, на дне глазного яблока расположено большое количество кровеносных сосудов, которые очень чувствительны к повышению артериального давления. По прошествии нескольких лет АГ может начаться процесс разрушения глазной сетчатки. Деформация может быть обусловлена:

    • скопление холестерина в сосудах,
    • недостаточным кровообращением,
    • локальными кровотечениями.

    Диагноз артериальной гипертензии, как правило, не ставят после однократного измерения давления, кроме случаев, когда оно выше 170-180/105-110 мм рт. ст.

    Проводятся измерения на протяжении установленного периода для подтверждения диагноза. Нужно учитывать обстоятельства, во время которых делаются замеры. Давление становится выше:

    • после курения или употребления кофе,
    • на фоне стресса.

    Если артериальное давление у взрослого человека больше 140/90 мм рт. ст., то повторное измерение, как правило, выполняют через год. У людей, чье давление от 140/90 до 160/100 мм рт. ст, проводится повторное измерение через небольшое время. При высоком диастолическом давлении от 110 до 115 мм рт. ст. необходимо срочное лечение.

    У пожилых людей в некоторых случаях формируется редкий вид артериальной гипертензии, которая называется изолированная систолическая гипертония. Показатели систолического давления, при этом превышают 140 мм.рт.ст. Диастолическое давление остается на отметке 90 мм рт. ст или ниже. Данный вид заболевания считается опасным, поскольку провоцирует инсульты и сердечную недостаточность.

    Помимо измерения артериального давления, врач должен проверить изменения в других органах, особенно если показатели давления постоянно находится на высоких значениях.

    Глаза это единственный орган тела человека, в котором кровеносные сосуды отчетливо видны. С помощью яркого потока света, врач изучает глазное дно специальным аппаратом – офтальмоскопом, который позволяет хорошо рассмотреть сужение или расширение сосудов.

    Врач может видеть мелкие трещины, геморрагии, которые являются последствиями повышенного артериального давления.

    Осмотр также включает в себя:

    1. выслушивание с помощью стетоскопа шумов сердечного ритма,
    2. измерение размеров сердца методом пальпации,
    3. Использование электрокардиограммы, помогает исследовать электрическую активность сердца и также оценить его размеры.

    Помимо инструментальных исследований, врач назначает:

    • изучение мочи для исключения почечных инфекций,
    • анализ крови на сахар,
    • исследование крови на холестерин.

    Глазное дно, почки и кровеносные сосуды выступают органами-мишенями для патологического артериального давления.

    Лечение артериальной гипертензии

    Примерно 1950 годов прошлого века в фармацевтической промышленности регистрируется увеличение объемов производства и синтеза новых групп антигипертензивных средств.

    Ранее лечение АГ предполагало:

    1. бессолевую диету,
    2. хирургические вмешательства,
    3. фенобарбитал в качестве средства для снижения стресса.

    Есть информация, что в начале 1940 годов, каждая третье или четвертое место в госпитале занимал пациент с гипертонией или ее последствиями. В последние годы проведено большое количество исследований, что привело к увеличению эффективности терапии артериальной гипертензии. Сейчас существенно понизилось количество летальных исходов и серьезных последствий заболевания.

    В России и странах Европы лучшие медицинские работники трудились над исследованиями и подтвердили, что только медикаментозное лечение высокого артериального давления дает возможность снизить риск появления:

    1. сердечно-сосудистых заболеваний,
    2. инсультов,
    3. летальных исходов.

    Тем не менее, некоторые люди убеждены, что артериальная гипертензия не лечится медикаментами, поскольку это снижает качество жизни и приводит к развитию различных побочных эффектов, вплоть до депрессивных состояний.

    Практически все препараты имеют побочные действия, но исследования показывают, что при применении лекарств, снижающих давление, побочные эффекты регистрируются только у 5-10% пациентов.

    Существующее разнообразие групп препаратов, снижающих давление, дает возможность врачу и больному выбрать наиболее оптимальное лечение. Врач обязан предупредить пациента о возможных побочных эффектах используемых препаратов.

    Диуретики или мочегонные средства при давлении выполняют лечение артериального давления с помощью увеличения вывода почками воды и соли. Таким образом, создается расслабление кровеносных сосудов.

    Диуретики считаются самой старой группой антигипертензивных средств. Данные препараты начали применять с 50 годов 20 века. В настоящее время их также широко используют, часто в комбинации с другими лекарственными средствами.

    Бета-блокаторы появились в 1960 годах. С помощью препаратов выполнялось лечение стенокардии. Бета-блокаторы снижают давление с помощью воздействия на нервную систему. Они блокируют влияние бета-нервных рецепторов на сердечно-сосудистую систему.

    В результате сердечный ритм становится менее активным и уменьшается объем крови, которая выбрасывается сердцем в минуту, что снижает давление. Бета-блокаторы также понижают эффект от некоторых гормонов, поэтому давление также нормализуется.

    Поскольку бета-блокаторы могут способствовать сужению периферических кровеносных сосудов, их не рекомендуется прописывать людям с нарушением кровообращения верхних и нижних конечностей.

    Блокаторы кальциевых каналов входят в группу препаратов, блокирующих ток кальция внутри мышечных клеток. Таким образом, снижается частота их сокращений. Все мышечные клетки нуждаются в кальции, если он отсутствует, то мышцы не могут нормально сокращаться, сосуды расслабляются и улучшается ток крови, что понижает давление.

    Блокаторы рецепторов ангиотензина II являются самой современной группой препаратов. Ангиотензин II представляет собой эффективное сосудосуживающее вещество, его синтез выполняется под воздействием ренина – почечного фермента. У ангиотензина II основное свойство, он стимулирует продукцию альдостерона, задерживающего выведение почками воды и соли.

    Препараты, блокирующие рецепторы ангитензина II. Лечение АГ не обходится без этих лекарств, поскольку они:

    1. препятствуют дальнейшему сужению сосудов,
    2. облегчают выведение избытка воды и соли из организма.

    Лечение ингибиторами АПФ широко применяется при артериальной гипертензии. С помощью препаратов происходит изменение соотношения соединений в пользу сосудорасширяющих биологически активных веществ. Лекарства данной группы, как правило, назначают людям с гипертонией вследствие заболеваний почек либо сердечной недостаточности.

    Альфа-блокаторы действуют на нервную систему, но через другие рецепторы, нежели бета-блокаторы. Альфа-рецепторы способствуют сокращению артериол, поэтому они расслабляются и давление понижается. У альфа-блокаторов есть побочное действие – ортостатическая гипотония, то есть резкое понижение давления после того, как человек принимает вертикальное положение.

    Агонисты имидазолиновых рецепторов это одна из самых перспективных антигипертензивных лекарств. Лечение медикаментами этой группы позволяет устранить спазм сосудов, вследствие чего давление начинает снижаться.

    Агонисты имидазолиновых рецепторов используют для терапии умеренных форм гипертензии, и постоянно прописывают в комбинированном лечении.

    Немедикаментозное лечение

    Терапия артериальной гипертензии без медикаментов предполагает, прежде всего, снижения потребления соли. Также важно пересмотреть количество принимаемых алкогольных напитков. Известно, что употребление свыше 80 граммов алкоголя в сутки, повышает риск формирования сердечно-сосудистых заболеваний и гипертонии.

    Избыточным вес признается, если он превышает 20% и более от нормального веса тела в зависимости от роста. Люди с ожирением часто подвержены формированию артериальной гипертензии. У них в крови, как правило, увеличен уровень холестерина.

    Ликвидация лишнего веса поможет не только снизить давление, но и поспособствует предотвращению опасных заболеваний:

    • атеросклероза,
    • диабета.

    Важно помнить, что нет одной установленной диеты, благодаря которой потерянный вес никогда не возвратится.

    Артериальная гипертензия может снизить симптоматику, если придерживаться такой терапии: спортивные нагрузки,

    1. ограничение употребления соли,
    2. диетический рацион питания.

    Занятия физическими упражнениями на протяжении получаса три или четыре раза в неделю, позволят добиться снижения веса и нормализации давления. Познавательное видео в этой статье расскажет об опасности артериальной гипертензии.

    на

    Что такое гипоксемия и как ее лечить

    Гипоксемия – это патология, которая может возникнуть в любом возрасте. Ей могут страдать как взрослые, так и еще не рожденные дети. Нехватку кислорода нельзя назвать заболеванием, но дать определение патологического состояния, вполне, возможно. Обычно, гипоксемия возникает из-за болезней, связанных с сердечно-сосудистой, а также дыхательной системой. На первый взгляд, безобидное состояние чревато угрозой жизни для пациента, поэтому врачи ответственно подходят к данной проблеме.

    Гипоксемия и причины ее возникновения

    Что такое гипоксемия? У гипоксемии есть второе название – кислородная недостаточность. Такой диагноз ставят, если у пациента недостаточное содержание кислорода в крови. Но для каждого органа так важен этот компонент. При его недостатке нарушаются все нормальные процессы, окислительно-восстановительный баланс постепенно нарушается.

    Важно знать, что и избыток кислорода опасен, так что необходимо найти ту самую «золотую середину», чтобы избежать каких-либо отклонений. При отсутствии проблем со здоровьем объем кислорода в крови не должен превышать 65%. Эта цифра рассчитывается от общей массы тела. Если брать стандартного человека, то вес кислорода в крови должен будет составлять около 40 кг.

    К причинам гипоксемии можно отнести:

    • Избыток углекислого газа в окружающей среде. Когда в воздухе преобладает данный компонент, кислород не в состоянии дойти до тканей человеческого организма. Одним и единственным источником кислорода для крови является воздух. Именно от его качественного состава и зависит поступления О2 в кровь.

    • Заболевания, связанные с легкими. Когда в легочной ткани возникает какая-либо патология, они не в состоянии справиться с поступающим кислородом. Их работа значительно замедлена, из-за этого газа расходуется больше, чем он поступает.
    • Пороки сердца различного происхождения, причем циркуляция сброса крови нарушена справа налево. Если имеются нарушения в перегородке желудочков сердца, то происходит смешение артериальной и венозной крови, в результате чего ткани начинают голодать. В этом случае и развивается гипоксемия либо гипоксия.
    • Нарушения кислородного обмена. В этом случае из крови пациента к тканям доставляется маленький процент О2. Такое состояние может быть даже у вполне здорового человека. Например, если он перегружает свой организм физическими упражнениями. Циркуляция крови ускоряется, а кислород, в свою очередь, не успевает должным образом усвоиться в тканях.
    • Малокровие. При данном заболевании возникновение гипоксемии очень распространено. Это происходит потому, что только гемоглобин участвует в процессе переноса О2 в организме. Снижение данного показателя ведет к кислородному голоданию тканей.

    Симптомы гипоксемии

    Симптомы гипоксемии принято разделять на ранние и поздние.

    К ранним относят:

    • ускоряющееся дыхание;
    • расширение кровеносных сосудов;

    • усиленный сердечный ритм;
    • падение давления;
    • быстрая усталость;
    • безразличие ко всему окружающему;
    • частые головные боли, переходящие в головокружение;
    • очень бледная кожа.

    К поздним симптомам относят:

    • синий оттенок кожных покровов;
    • астма;
    • тахикардия;
    • отечность, заметная на ногах;
    • беспокойный сон;
    • провалы в памяти;
    • потеря сознания;
    • чувство тревоги;
    • дрожь рук и ног.

    Симптомы могут быть разными. Все зависит от механизма возникновения гипоксемии. Например, частый кашель, увеличение температуры, а также интоксикация организма появляются при патологиях легких. Именно они и вызывают кислородное голодание.

    Если причиной возникновения гипоксемии является малокровие, то добавляются еще несколько симптомов:

    1. Отвращение к еде.
    2. Сухая кожа.
    3. Ухудшение состояния волос и ногтей.

    Если артериальная гипоксемия проявляется у детей, то симптомы развиваются намного быстрее, нежели у взрослых. Это связано с тем, что ребенок употребляет почти в два раза больше О2. Так как организм малышей растет, и все системы еще только развиваются, подозрение на гипоксемию должно быть тщательно проверено.

    Если диагноз подтверждается, то специалисты в кратчайшие сроки устанавливают причину такого состояния и начинают активное лечение. При отсутствии необходимой терапии маленький организм не сможет самостоятельно справиться с таким заболеванием. К неприятным последствиям можно отнести нарушения в работе головного мозга, дыхательную недостаточность и кому.

    В период вынашивания малыша каждая будущая мама должна знать об опасностях возникновения гипоксемии. На протяжении всей беременности плод питается кислородом через плаценту. Если в крови беременной не хватает кислорода, то через некоторое время гипоксемия разовьется не только у нее, но и у ребенка.

    К причинам гипоксемии у женщин в период вынашивания малыша можно отнести:

    • пренебрежение ежедневными прогулками;
    • постоянные стрессовые ситуации;
    • малокровие;
    • патологии сердца и сосудов;
    • заболевания почек;
    • сахарный диабет;

    • неправильное расположение пуповины или отслойка плаценты;
    • патологии легких;
    • родовая деятельность, начавшаяся раньше либо позже положенного срока.

    К последствиям внутриутробной гипоксемии для ребенка относят:

    1. Замедленный пульс и дыхание.
    2. Отсутствие плача после рождения.
    3. Синий оттенок кожи.
    4. Частичное отсутствие рефлексов.
    5. Снижение мышечной активности.

    Диагностика гипоксемии

    К методам диагностики гипоксемии для новорожденных, а также для взрослых пациентов относят:

    • гемоксиметрию, которая показывает количество О2 в артериальной крови. Нормальный показатель колеблется от 95 до 98%. Если они понижены, то пациенту назначается необходимое лечение;

    • развернутый анализ крови, который определяет число эритроцитов, а также устанавливает уровень гемоглобина;
    • рентген легких, с помощью которого специалист может определить наличие проблем с дыхательной системой;
    • электрокардиограмма и эхокардиограмма делаются для того, чтобы подтвердить либо исключить пороки сердца.

    К методам определения кислородной недостаточности плода можно отнести:

    • Наблюдение за шевелениями будущего малыша. Женщина должна сама вести учет за движениями. Когда количество шевелений составляет меньше 10 раз в час, стоит обратить на это внимание и показаться врачу.
    • Геинвазивная процедура, которую называют нестрессовым тестом. Это исследование показывает реакцию пульса на шевеления плода. При отсутствии учащения можно судить о гипоксемии.
    • Ультразвуковое исследование будущего малыша, которое проводят несколько раз за всю беременность. Оно определяет все параметры, в том числе и наличие кислородной недостаточности.
    • УЗИ Доплера используется для определения патологий кровотока.
    • Исследование амниотической жидкости. Данный тест определяет прозрачность околоплодных вод. Когда их цвет отличается от нормального, врач может поставить диагноз внутриутробной гипоксии.

    После выявления проблемы с поступлением кислорода в кровь специалисты ищут причину, вызвавшую такое состояние. Лечение должно начаться незамедлительно, иначе возникнут опасные для жизни последствия.

    Лечение гипоксемии

    При определении очень низкого содержания кислорода в крови больного направляют на стационарное лечение. В домашних условиях с этой проблемой не справиться. Пациент должен соблюдать постельный режим, а также режим сна. Если возникают осложнения либо остановка дыхания, больному назначается искусственная вентиляция легких.

    Если сразу после родов ребенок не подает признаков жизни, применяют специальный электроотсос, далее необходимы следующие действия:

    1. Малыша кладут в кувез, в котором постоянно поддерживается влажная среда, и подается кислород.
    2. Контроль всех составляющих крови, который осуществляется путем биохимического анализа.
    3. Особое внимание уделяется дыханию, а также сердцу и сосудам.

    Бывают случаи, когда развивается острая артериальная гипоксемия. К ним относят бронхиальную астму, отек легких, скопление кислорода в плевральной полости либо при попадании постороннего предмета в дыхательные пути. В данной ситуации больному нужна срочная помощь.

    Каждый должен знать, в чем она заключается:

    • Во-первых, необходимо избавить верхние дыхательные пути от всего лишнего.
    • Во-вторых, сделать искусственное дыхание и дожидаться скорой помощи.

    В стационаре пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции.

    Назначение лекарственных средств также зависит от причины, которая вызвала кислородное голодание.

    К самым популярным препаратам можно отнести:

    • оксибат натрия;
    • актовегин;
    • триметилгидразиния пропионат;
    • варфарин;
    • дротаверин;
    • папаверин;
    • витамины С и В.

    Перечень медикаментов далеко не полный. Каждый из них выполняет своё действие, некоторые дополняют друг друга. Не удивительно, что и в этом случае не обойдется без витаминов. Всем известно их положительное влияние на иммунитет.

    Для пациентов с гипоксемией проводят кислородотерапию, в ходе которой кровь насыщается О2. Этот газ пускают по специальной трубке, которая прикрепляется к маске либо носовому катетеру. Процент насыщения крови кислородом после данной процедуры не должен превышать 80%. Одновременно выписываются антигипоксантные препараты.

    Что касается нетрадиционной медицины, то в этом случае следует осторожно относиться к такой терапии. «Бабушкины рецепты» не способны вылечить проблему. Эти средства помогут на время избавиться от симптомов, но никак не от гипоксемии. Хорошо совмещать медикаментозное лечение с народными средствами.

    Многие сборы трав способны расширять сосуды, разжижать кровь и замедлять окислительные процессы. Также известны растения, обладающие необходимыми компонентами для пациента с гипоксемией.

    В перечень таких трав входят:

    • горный баранник;
    • ягоды боярышника;
    • календула;
    • черная смородина;
    • толкачик;
    • черноплодная рябина.
    1. Настой из боярышника способствует активному снижению давления. Чтобы приготовить это средство понадобится около 30 г ягод боярышника и 1 литр кипяченой воды. Плоды должны пропариться в кипятке не менее 8 часов. Приготовленный настой пьют до четырех раз в сутки по 100 мл.
    2. Чай из крапивы. Понадобится чайная ложка данного растения, которую необходимо залить кипятком. В таком состоянии отвар держат час, затем выпивают вместо обычного чая. Данный напиток нельзя принимать пациентам, которые страдают заболеваниями почек.
    3. Свежевыжатый сок из черной рябины благотворно влияет на сосуды. Употреблять его нужно не более трех раз в день по одной столовой ложке.

    Если пациент решил попробовать одно из средств народной медицины, то следует обязательно проконсультироваться со своим врачом. Он оценит пользу либо бесполезность данной терапии. Самостоятельные решения, принятые по поводу лечения, категорически исключены, так как здоровью может быть нанесен ещё больший вред.

    Исход лечения и возникновение осложнений

    Каким будет прогноз, зависит от вида и течения заболевания. Артериальная гипоксемия в острой форме полностью излечивается очень редко. При молниеносной гипоксемии организм больного находится в состоянии шока, в таких случаях велик процент смертности. Время идет даже ни на минуты, а на секунды. Чем быстрее оказать квалифицированную помощь, тем вероятнее выздоровление.

    К осложнениям данного заболевания можно отнести:

    • сбои в работе нервной системы – возникновение судорог, органическое поражение головного мозга, подавление дыхания, а также работы сердца и сосудов;
    • резкое падение артериального давления, неритмичный пульс;
    • отек легких.

    Сложная артериальная гипоксемия у ребенка в утробе также может спровоцировать гибель. Смерть может наступить как в период вынашивания, так и при родах. На практике мало случаев, когда спасали маленьких пациентов, мамы которых пренебрегали плановыми приемами и не выполняли всех рекомендаций ведущего беременность врача.

    Профилактика гипоксемии

    К профилактическим мерам можно отнести такие мероприятия:

    • Каждый день необходимо хотя бы полчаса бывать на свежем воздухе. Особенно этим пунктом не должны пренебрегать будущие мамы. В этом случае прогулки важны не только для них, но и для плода.
    • Каждый человек должен помнить о плановых приемах. Именно на них можно выявить начинающуюся болезнь. Чем раньше начнется лечение, тем меньше будет вероятность возникновения каких-либо осложнений. С гипоксемией шутки плохи.
    • Занятия гимнастическими упражнениями, которые способствуют развитию дыхательной системы. Многие специалисты рекомендуют придерживаться техники диафрагмального дыхания. Данное упражнение предусматривает энергичный выдох и неактивный вдох.
    • К физическим нагрузкам нужно относиться осторожно. Сердце не должно быть перегружено. К полезным занятиям можно отнести плавание в бассейне, йогу, а также бег.
    • К питанию необходимо подходить с большой ответственностью. В рационе должно присутствовать много витаминов, чтобы пополнять организм нужной энергией. К полезным продуктам относят свежие фрукты и овощи.

    Гипоксемию можно предотвратить, если вовремя ее заметить. Это состояние реально избежать при соблюдении правил, которые выписывают врачи.

    Если пренебрегать профилактикой, а также посещением плановых приемов специалистов, то последствия могут стать самыми неприятными. Необратимые процессы начнутся во всех системах организма. В таком случае бороться с проблемой станет гораздо сложнее.

    Нарушение кровообращения артерии сетчатки глаза

    Окклюзия центральной артерии сетчатки – острая блокада, которая приводит к расстройству кровообращения, ишемии сетчатки. Она развивается у пациентов старше 60 лет. Отмечено, что с этим расстройством мужчины сталкиваются в два раза чаще, чем женщины. Чаще всего окклюзия имеет односторонний характер. В основном развитие расстройства кровообращения происходит именно в центральной артерии, а результатом становится стойкая потеря зрения, к счастью, лишь на один глаз.

    • Причины
    • Симптомы
    • Лечение

    Окклюзия может затронуть центральную вену сетчатки. Она сопровождает соответствующую артерию, имеет такое же распределение. В стволе зрительного нерва происходит ее соединение с центральной артерией сетчатки. Все это приводит к нарушению проходимость сосудов глаза, то есть его окклюзии. Также речь может идти о глазном инсульте, которые происходит как раз тогда, когда в артериях и венах образуются препятствия, из-за чего вызывается нарушение кровообращения и снижение или искажение зрения.

    То, насколько тяжелой будет потеря зрения, зависит от того, где локализуется патология и в какой степени она выражена. Инсульт глаза развивается из-за того, что кровяной ток блокируется. Могут возникнуть проблемы со зрением, если такие структуры, как зрительный нерв и сетчатка, не получают необходимых для питания веществ и кислорода. Когда определено место блокировки, определяется тип и тактика ее устранения.

    Принято объединять проблемы с артерией и веной в общее название - окклюзия сосудов. Безусловно, между поражением этих сосудов есть различия. Важно помнить, что преграда центральной вены не представляет серьезной опасности для зрения, хотя, безусловно, требует к себе внимания, диагностики и лечения. А вот окклюзия артерии приводит к неприятным последствиям и проблемам со зрения.

    Причины

    Если рассматривать общие причины окклюзии сетчатки, следует выделить следующие:

    • миграция бляшки к артериальному участку;
    • гигантоклеточный артериит и другие воспалительные заболевания;
    • тромб в венозной полости;
    • прочие заболевания, которые влияют на состояние сосудов, например, гипертония, сахарный диабет.

    Теперь можно рассмотреть ситуацию более подробно. Развитие острого расстройства ретинального кровообращения связывается с тромбозом, спазмом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. В основном полная или неполная окклюзия происходит из-за того, что ретинальные сосуды закупорились кальцинированными, холестериновыми или фибринозными эмболами. В любом случае, окклюзия центральной артерии сетчатки – это последствие системных хронических или острых патологических процессов.

    Главные факторы риска развития окклюзии во многом зависят от самого человека. Когда люди ведут неправильный образ жизни, они могут предположить, что у них возникнут проблемы с сердцем, сосудами, другими системами и органами, но вряд ли они думают о том, что из-за этого у них может нарушиться зрение.

    Казалось бы, как связан образ жизни с глазами? А ведь каждый человек хочет познавать мир и получать информацию своими глазами, то есть, обладать хорошим зрением. Не хочется потерять зрение даже на короткий промежуток времени, не говоря уже о том, чтобы испытывать это всю жизнь, даже одним глазом.

    На самом деле, образ жизни очень влияет и на состояние глаза. Факторы риска в пожилом и молодом возрасте отличаются. В пожилом возрасте выделяются такие факторы риска, как:

    • постоянное высокое артериальное давление;
    • атеросклероз;
    • гигантоклеточный артериит.

    В молодом возрасте это может быть:

    • инфекционный эндокардит;
    • пролапс митрального клапана;
    • аритмия;
    • сахарный диабет;
    • нейроциркуляторная дистония;
    • поражение клапанного сердечного аппарата;
    • антифосфолипидный синдром.

    Тромбоз центральной вены сетчатки

    Можно выделить и местные провоцирующие факторы, такие как ретиноваскулиты, отек диска зрительного нерва, высокое внутриглазное давление, сосудистая компрессия орбиты ретробульбарной гематомой, опухолью, офтальмологические операции и так далее.

    Как видно, многие из этих причин зависят от самого человека. Употребляя часто и в больших количествах алкогольные напитки, день за днем, выкуривая сигареты, испытывая частые стрессы, человек не видит, какие процессы происходят в его организме. Это же относится к малоподвижному образу жизни, неправильному питанию. А между тем, в первую очередь, страдают его сосуды.

    Из-за этого повышается давление, развивается гипертония, иногда сахарный диабет. Это касается всех сосудов, так как по ним кровь протекает по всему организму, доставляя всем системам и органам питательные вещества и кислород, которые необходимы для жизни. У некоторых людей по этим и другим причинам возникают проблемы с сердцем, например, развивается инфаркт. Также может случиться инсульт головного мозга. А кто-то сталкивается с глазной окклюзией и это не приносит ему ничего хорошего.

    Нельзя не учитывать ситуацию, когда сосуды орбиты сдавлены опухолью, а также, другие причины, которые описывались ранее. Риск развития венозной окклюзии увеличивается из-за перифлебита сетчатки, а он, в свою очередь, развивается из-за болезни Бехчета, саркоидоза.

    К системным болезням, кроме уже упомянутого сахарного диабета и высокого артериального давления, следует отнести:

    • гиперлипидемию;
    • ожирение;
    • тромбофилию;
    • высокую кровяную вязкость и некоторые другие.

    Опять же, некоторые из этих факторов зависят от самого человека, другие ситуации — объективны. В любом случае лечение должно быть незамедлительным. Нельзя не упомянуть о том, что определенную опасность при артериальной окклюзии представляют переломы трубчатых костей, внутривенные инфекции, которые сопряжены с опасностью тромбоэмболии, ряд других заболеваний и повреждений. Коллапс артериол сетчатки может случиться при большой потере крови, которая обусловлена внутренним, маточным или желудочным кровотечением.

    При артериальной окклюзии замедляется или прекращается ток крови в пораженном сосуде, что приводит к острой ишемии сетчатки. Если ток крови восстанавливается в течение сорока минут, зрительные функции могут частично восстановиться. Если гипоксия длится дольше этого времени, изменение становятся необратимыми, то есть, происходит некроз ганглиозных клеток, нервных волокон и последующий их аутолиз. В итоге, окклюзия центральной артерии сетчатки приводит к атрофии зрительного нерва и стойкой потере зрения.

    Симптомы

    Чаще всего артериальная глазная окклюзия развивается внезапно и без боли. Это значит, что человек отмечает неожиданную потерю зрения на один глаз. Происходит все буквально в течение нескольких секунд. У некоторых людей наблюдается эпизоды непродолжительного преходящего нарушения зрения. Если имеется тромбоз ЦАС, зрительные функции могут нарушиться после световых вспышек. У пациентов могут наблюдаться разные степени снижения остроты зрения. Кто-то может различать предметы, а кто-то сразу не видит ничего.

    Симптомы окклюзии центральной вены тоже не приносят боли, или она возникает очень редко. В отличие от артериальной окклюзии, при венозной окклюзии зрение падает не очень стремительно. Обычно развитие процесса происходит в течение нескольких часов и даже суток, в редких случаях — недель.

    Лечение

    Лечение артериальной глазной окклюзии необходимо начать в первые часы! Это значит, что как только человек пожаловался на резкое и безболезненное снижение зрения, нужно сразу же обращаться в больницу! Нельзя тянуть, иначе придется расстаться с частью зрения. Можно ли как-то оказать первую помощь? Да! Она заключается в осуществлении массажа глазного яблока, что позволит восстановить ток крови в ЦАС. Чтобы снизить ВГД, врачи проводят инстилляцию глазных капель, водят мочегонные препараты, осуществляют парацентез роговицы.

    Если расстройство обусловлено спазмом артериол, офтальмолог осуществляет лечение с использованием вазодилататоров, проводит ингаляции карбогена. Если имеется тромбоз ЦАС, необходимо применять тромболитики и антикоагулянты, также назначается зондирование ветвей артерии.

    Если произошла окклюзия центральной вены сетчатки глаза, лечение проводится в стационаре офтальмологии, а после — амбулаторно. Цель интенсивной терапии – восстановить венозный кровоток, рассосать кровоизлияние, уменьшить отек, улучшить трофику сетчатки. Назначается прием антиагрегантов, мочегонных препаратов, вазодилататоров. Иногда с помощью катетера вводятся тромболитики и препараты, расширяющие сосуды.

    Профилактика окклюзии связана со своевременным лечением имеющейся патологии. Необходимо исключить провоцирующие факторы, такие как курение, алкоголь, стрессы. Лучше не посещать бани, сауны, ни принимать горячие ванны. Также следует отказаться от длительных перелетов на самолете, подводного плаванья. Безусловно, такие меры не нужны каждому человеку. Они полезны тем, у кого уже произошла окклюзия, но получилось избежать потери зрения. Следует придерживаться указанной профилактики, если есть факторы риска и вероятность развития окклюзии.

    Это расстройство зрения не смертельное, но весьма неприятное. Избежать его чаще всего можно. Если же этого не получилось сделать, нужно сразу же бороться с окклюзией, с помощью современных методов лечения.

    Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

    • Аритмия
    • Атеросклероз
    • Варикоз
    • Варикоцеле
    • Геморрой
    • Гипертония
    • Гипотония
    • Диагностика
    • Дистония
    • Инсульт
    • Инфаркт
    • Ишемия
    • Кровь
    • Операции
    • Сердце
    • Сосуды
    • Стенокардия
    • Тахикардия
    • Тромбоз и тромбофлебит
    • Сердечный чай
    • Гипертониум
    • Браслет от давления
    • Normalife
    • Аллапинин
    • Аспаркам
    • Детралекс

    Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к еще более низкому уровню его в альвеолах и оттекающей крови. Если жители равнин поднимаются в горы, гипоксия увеличивает у них вентиляцию легких, стимулируя ар­териальные хеморецепторы. Организм реагирует приспособительными реакциями, цель которых – улучшение обеспечения тканей О 2. Изменения дыхания при высотной ги­поксии у разных людей различны. Возникающие во всех случаях реакции внешнего дыхания определяются рядом факторов: 1) ско­рость, с которой развивается гипоксия; 2) степень потребления О 2 (покой или физическая нагрузка); 3) продолжительность гипоксического воздействия.

    Важнейшей компенсаторной реакцией на гипоксию является гипервентиляция. Первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания, возникаю­щая при подъеме на высоту, приводит к вымыванию из крови СО 2 и развитию дыхательного алкалоза. Это в свою очередь вызывает увеличение рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хемо­рецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности, что заторма­живает нейроны дыхательного центра настолько, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Довольно быстро гиперпноэ сменяется непроизволь­ной гиповентиляцией, несмотря на сохраняющуюся гипоксемию. Подобное снижение функции дыхательного центра увеличивает сте­пень гипоксического состояния организма, что чрезвычайно опасно, прежде всего для нейронов коры большого мозга.

    При акклиматизации к условиям высокогорья наступает адап­тация физиологических механизмов к гипоксии. После пребывания в течение от нескольких дней или недель на высоте, как правило респираторный алкалоз компенсируется за счет выделения почками НСО 3 , благодаря чему часть тормозного влияния на альвеолярную гипервентиляцию выпадает и гипервентиляция усиливается. Акклиматизация вызывает, кроме того рост концентрации гемоглобина вследствие повышения гипоксической стимуляции почками эритропоэтинов. Так, у жителей Анд, постоянно живущих на высоте 5000 м, концентрация гемоглобина в крови составляет 200 г/л. Основными средствами адаптации к гипоксии являются: 1) значительное увеличение легочной вентиляции; 2) увеличение количества эритроцитов; 3) увеличение диффузионной способности легких; 4) увеличение васкуляризации периферических тканей; 5) увеличение способности клеток тканей использовать кислород, несмотря на низкий рО 2 .

    У некоторых людей при быстром подъеме на большую высоту развивается острое патологическое состояние (острая горная болезнь и высотный отек легких ). Так как из всех органов ЦНС обладает высочайшей чувствительностью к гипоксии, то при подъеме на большие высоты в первую очередь возникают неврологические нарушения. При подъеме на высоту могут остро развиться такие симптомы, как головная боль, усталость, тошнота. Часто наступает отек легких. Ниже 4500 м подобные тяжелые нарушения наступают реже, хотя возникают небольшие функциональные отклонения. В зависимости от индивидуальных особенностей организма и его способности к акклиматизации человек способен достигать большой высоты.

    Контрольные вопросы

    1. Как изменяются параметры барометри­ческого давления и парциального давления кислорода с увеличением высоты над уровнем моря?

    2. Какие приспособительные реакции возникают при подъеме на высоту?

    3. Как происходит акклиматизация к условиям высокогорья?

    4. Как проявляется острая горная болезнь?

    Дыхание при погружении на глубину

    При производстве подводных работ водолаз дышит под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. Около 4/5 воздуха составляет азот. При давлении на уровне моря азот не оказывает на организм никакого существенного влияния, но при высоком давлении он может вызывать различные степени наркоза. Первые признаки умеренного наркоза появляются на глубине около 37 м, если водолаз остается на глубине в течение часа или больше и дышит сжатым воздухом. При длительном пребывании на глубине более 76 м (давление 8,5 атм.) обычно развивается азотный наркоз, проявления которого похожи на алкогольную интоксикацию. Если человек вдыхает воздух обычного состава, то происходит растворение азота в жировой ткани. Диффузия азота из тканей происходит медленно, поэтому подъем водолаза на поверхность должен осуще­ствляться очень медленно. В противном случае возможно внутрисосудистое образование пузырьков азота (кровь «закипает») с тя­желыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в области суставов. Возникает так называемая кессонная болезнь . Для лечения пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением. Постепенная декомпрессия может продолжаться несколько часов или суток.

    Вероятность возникновения кессонной болезни может быть зна­чительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например кислородно-гелиевой смесью. Это связано с тем, что рас­творимость гелия меньше, чем азота, и он быстрее диффундирует из тканей, так как его молекулярная масса в 7 раз меньше, чем у азота. Кроме того, эта смесь обладает меньшей плотностью, поэтому уменьшается работа, затрачиваемая на внешнее дыхание.

    Контрольные вопросы

    5. Как изменяются параметры барометри­ческого давления и парциального давления кислорода с увеличением высоты над уровнем моря?

    6. Какие приспособительные реакции возникают при подъеме на высоту?

    7. Как происходит акклиматизация к условиям высокогорья?

    8. Как проявляется острая горная болезнь?

    7.3 Тестовые задания и ситуационная задача

    Выберите один правильный ответ.

    41. ЕСЛИ ЧЕЛОВЕК НЫРЯЕТ БЕЗ СПЕЦИАЛЬНОГО СНАРЯЖЕНИЯ С ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЙ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЕЙ, ПРИЧИНОЙ ВНЕЗАПНОЙ ПОТЕРИ СОЗНАНИЯ МОЖЕТ СТАТЬ НАРАСТАЮЩАЯ

    1) асфиксия

    2) гипоксия

    3) гипероксия

    4) гиперкапния

    42. ПРИ ПОГРУЖЕНИИ ПОД ВОДУ С МАСКОЙ И ТРУБКОЙ НЕЛЬЗЯ УВЕЛИЧИВАТЬ ДЛИНУ СТАНДАРТНОЙ ТРУБКИ (30-35 см) ИЗ-ЗА

    1) возникновения градиента давления между давлением воздуха в альвеолах и давлением воды на грудную клетку

    2) опасности возникновения гиперкапнии

    3) опасности возникновения гипоксии

    4) увеличения объёма мёртвого пространства

    Ситуационная задача 8

    Чемпионы по нырянию погружаются на глубину до 100 м без акваланга и возвращаются на поверхность за 4-5 минут. Почему у них не возникает кессонная болезнь?

    8. Эталоны ответов к тестовым заданиям и ситуационным задачам

    Эталоны ответов к тестовым заданиям:



    Эталоны ответов к ситуационным задачам:


    Решение ситуационной задачи № 1:

    Если речь идет об естественном дыхании, то прав первый. Механизм дыхания всасывающий. Но, если иметь в виду искусственное дыхание, то прав второй, так как здесь механизм нагнетательный.

    Решение ситуационной задачи № 2:

    Для эффективного газообмена необходимо определенное соотношение между вентиляцией и кровотоком в сосудах легких. Следовательно, у этих людей имелись различия в величинах кровотока.

    Решение ситуационной задачи № 3:

    В крови кислород находится в двух состояниях: физически растворенном и связанном с гемоглобином. Если гемоглобин работает плохо, то остается только растворенный кислород. Но его очень мало. Значит необходимо увеличить его количество. Это достигается путем гипербарической оксигенации (пациента помещают в камеру с высоким давлением кислорода).

    Решение ситуационной задачи № 4:

    Малат окисляется НАД-зависимым ферментом малатдегидрогеназой (митохондриальной фракцией). Причем при окислении одной молекулы малата образуется одна молекула НАДН·Н + , которая вступает в полную цепь переноса электронов с образованием из трех молекул АДФ трех молекул АТФ. Как известно АДФ является активатором дыхательной цепи, а АТФ - ингибитором. АДФ по отношению к малату взято заведомо в недостатке. Это приводит к тому, что из системы исчезает активатор (АДФ) и появляется ингибитор (АТФ), что, в свою очередь, приводит к остановке дыхательной цепи и поглощению кислорода. Гексокиназа катализирует перенос фосфатной группы с АТФ на глюкозу с образованием глюкозо-6-фосфата и АДФ. Таким образом, при работе этого фермента в системе расходуется ингибитор (АТФ) и появляется активатор (АДФ), поэтому дыхательная цепь возобновила работу.

    Решение ситуационной задачи № 5:

    Фермент сукцинатдегидрогеназа, катализирующий окисление сукцината, относится к ФАД-зависимым дегидрогеназам. Как известно ФАДН 2 обеспечивает поступление водорода в укороченную цепь переноса электронов в ходе которой образуется 2 молекулы АТФ. Амобарбитал блокирует дыхательную цепь на уровне 1-го сопряжения дыхания и фосфорилирования и на окисление сукцината не влияет.

    Решение ситуационной задачи № 6:

    При очень медленном пережатии пуповины соответственно очень медленно будет нарастать содержание углекислого газа в крови и нейроны дыхательного центра не смогут возбудиться. Первый вдох так и не произойдет.

    Решение ситуационной задачи № 7:

    Ведущую роль в возбуждении нейронов дыхательного центра играет углекислый газ. При агональном состоянии возбудимость нейронов дыхательного центра резко снижается и поэтому они не могут возбуждаться при действии обычных количеств углекислого газа. После нескольких дыхательных циклов наступает пауза, во время которой накапливаются значительные количества углекислого газа. Теперь они уже могут возбудить дыхательный центр. Происходит несколько вдохов-выдохов, количество углекислого газа снижается, снова наступает пауза и т.д. Если не удается улучшить состояние больного, неизбежен летальный исход.

    Решение ситуационной задачи № 8:

    Водолаз на большой глубине дышит воздухом под высоким давлением. Поэтому растворимость газов в крови значительно возрастает. Азот в организме не потребляется. Поэтому при быстром поднятии его повышенное давление быстро снижается, и он бурно выделяется из крови в виде пузырьков, что приводит к эмболии. Ныряльщик же во время погружения вообще не дышит. При быстром поднятии ничего страшного не происходит.

    Приложение 1

    Таблица 1

    Наименование показателей легочной вентиляции на русском и английском языках

    Наименование показателя на русском языке Принятое сокращение Наименование показателя на английском языке Принятое сокращение
    Жизненная емкость легких ЖЕЛ Vital capacity VC
    Дыхательный объем ДО Tidal volume TV
    Резервный объем вдоха РОвд Inspiratory reserve volume IRV
    Резервный объем выдоха РОвыд Expiratory reserve volume ERV
    Максимальная вентиляция легких МВЛ Maximal voluntary ventilation MW
    Форсированная жизненная емкость легких ФЖЕЛ Forced vital capacity FVC
    Объем форсированного выдоха за первую секунду ОФВ1 Forced expiratory volume 1 sec FEV1
    Индекс Тиффно ИТ, или ОФВ1/ЖЕЛ % FEV1 % = FEV1/VC %
    Максимальная объемная скорость в момент выдоха 25 % ФЖЕЛ, оставшейся в легких МОС25 Maximal expiratory flow 25 % FVC MEF25
    Forced expiratory flow 75 % FVC FEF75
    Максимальная объемная скорость в момент выдоха 50 % ФЖЕЛ, оставшейся в легких МОС50 Maximal expiratory flow 50 % FVC MEF50
    Forced expiratory flow 50 % FVC FEF50
    Максимальная объемная скорость в момент выдоха 75 % ФЖЕЛ, оставшейся в легких МОС75 Maximal expiratory flow 75 % FVC MEF75
    Forced expiratory flow 25 % FVC FEF25
    Средняя объемная скорость выдоха в интервале от 25 % до 75 % ФЖЕЛ СОС25-75 Maximal expiratory flow 25-75 % FVC MEF25-75
    Forced expiratory flow 25-75 % FVC FEF25-75

    Приложение 2

    ОСНОВНЫЕ ПАРАМЕТРЫ ДЫХАНИЯ

    ЖЕЛ (VC = Vital Capacity) - жизненная ёмкость лёгких (объём воздуха, который выходит из лёгких при максимально глубоком выдохе после максимально глубокого вдоха)

    РOвд (IRV = inspiratory reserve volume) - резервный объём вдоха (дополнительный воздух) - это тот объём воздуха, который можно вдохнуть при максимальном вдохе после обычного вдоха

    РOвыд (ERV = Expiratory Reserve Volume) - резервный объём выдоха (резервный воздух) - это тот объём воздуха, который можно выдохнуть при максимальном выдохе после обычного выдоха

    ЕВ (IC = inspiratory capacity) - емкость вдоха - фактическая сумма дыхательного объёма и резервного объёма вдоха (ЕВ = ДО + РОвд)

    ФОЕЛ (FRC = functional residual capacity) - функциональная остаточная емкость легких . Это объём воздуха в лёгких пациента, находящегося в состоянии покоя, в положении, когда закончен обычный выдох, а голосовая щель открыта. ФОЕЛ представляет собой сумму резервного объёма выдоха и остаточного воздуха (ФОЕЛ = РОвыд + ОВ). Данный параметр можно измерить с помощью одного из двух способов: разведения гелия или плетизмографии тела. Спирометрия не позволяет измерить ФОЕЛ, поэтому значение данного параметра требуется ввести вручную.

    ОВ (RV = residual volume) - остаточный воздух (другое название - ООЛ, остаточный объём лёгких) - это объём воздуха, который остается в лёгких после максимального выдоха. Остаточный объём нельзя определить с помощью одной спирометрии; это требует дополнительных измерений объёма легких (с помощью метода разведения гелия или плетизмографии тела).

    ОЕЛ (TLC = total lung capacity) - общая емкость легких (объём воздуха, находящийся в лёгких после максимально глубокого вдоха). ОЕЛ = ЖЕЛ + ОВ

    1.8 Парциальное напряжение кислорода в крови

    PaO2- парциональное напряжение кислорода в артериальной крови. Это напряжение физически распространённого кислорода в плазме артериальной крови под влиянием парциального давления, равного 100мм рт.ст.(PaO2 = 100мм рт.ст). В каждых 100 мл плазмы содержится 0,3 мл кислорода. Содержание О2 в артериальной крови у тренированных спортсменов в условиях покоя не отличается от содержания его у неспортсменов. При физической нагрузке в артериальной крови, притекающей к мышцам происходит ускоренный распад оксигемоглобина с выделением свободного О2, поэтому PaO2 увеличивается

    PвO2 - парциальное напряжение кислорода в венозной крови. Это напряжение физически растворённого кислорода в плазме венозной крови, оттекающей от ткани (мышцы). Характеризует способность ткани к утилизации кислорода. В покое равно 40-50 мм рт.ст. При максимальной работе, из-за интенсивной утилизации О2 работающими мышцами, снижается до 10-20 мм рт. ст.

    Разница между PaO2 и PвO2 есть величина АВР-О2- артериально-венозная разность по кислороду. Характеризует способность ткани к утилизации кислорода. АВР-О2 - разность между содержанием кислорода в артериальной крови, выбрасываемой в системные артерии из левого желудочка, и в венозной крови, притекающей к правому предсердию.

    При развитии аэробной выносливости происходит выраженная саркоплазматическая гипертрофия скелетной мускулатуры, что приводит к снижению кислорода в венозной крови (РвО2), и соответствующему увеличению АВР-О2. Так если в покое РвО2 у мужчин и женщин составляет 30мм рт.ст, то после упражнения на выносливость у нетренированных мужчин РвО2=13мм рт.ст, у нетренированных женщин 14мм рт.ст. Соответственно у тренированных мужчин и женщин-10 и 11мм рт.ст. У женщин содержание гемоглобина, ОЦК и содержание кислорода в артериальной крови меньше, поэтому при равном содержании кислорода в венозной крови суммарная системная АВР-О2 у женщин меньше. В покое она равна 5,8мл О2 на 100мл крови, против 6,5 у мужчин. После выполнения упражнения у нетренированных женщин АВР-О2=11,1мл О2/100мл крови, против 14 у нетренированных мужчин. В результате тренировки АВР-О2 увеличивается как у женщин, так и у мужчин в результате снижения содержания кислорода в венозной крови (соответственно 12,8 и 15,5).

    Согласно формуле Фика (ПО2(МПК)=СВ*АВР-О2), произведение СВ на АВР-О2 определяет максимальное потребление кислорода и является важным показателем аэробной выносливости. Спортсмены, тренирующие выносливость более эффективно реализуют свои кислородтранспортные возможности, так как используют больше кислорода, содержащегося в каждом миллилитре крови, чем нетренированные люди.

    1.9 Влияние оздоровительной тренировки на гемодинамику организма

    В результате оздоровительной тренировки повышаются функциональные возможности сердечно-сосудистой системы. Происходит экономизация работы сердца в состоянии покоя и повышение резервных возможностей аппарата кровообращения при мышечной деятельности. Один из важнейших эффектов физической тренировки - урежение ЧСС в покое (брадикардия) как проявление экономизации сердечной деятельности и более низкой потребности миокарда в кислороде. Увеличение продолжительности фазы диастолы (расслабления) обеспечивает больший кровоток и лучшее снабжение сердечной мышцы кислородом. У лиц с брадикардией случаи заболевания ишемической болезнью сердца (ИБС) выявлены значительно реже, чем у людей с частым пульсом. Считается, что увеличение ЧСС в покое на 15 уд/мин повышает риск внезапной смерти от инфаркта на 70 % .Такая же закономерность наблюдается и при мышечной деятельности.

    При выполнении стандартной нагрузки на велоэргометре у тренированных мужчин объем коронарного кровотока почти в 2 раза меньше, чем у нетренированных (140 против 260 мл/мин на 100 г ткани миокарда), соответственно в 2 раза меньше и потребность миокарда в кислороде (20 против 40 мл/мин на 100г ткани). Таким образом, с ростом уровня тренированности потребность миокарда в кислороде снижается как в состоянии покоя, так и при субмаксимальных нагрузках, что свидетельствует об экономизации сердечной деятельности. По мере роста тренированности и снижения потребности миокарда в кислороде повышается уровень пороговой нагрузки, которую испытуемый может выполнить без угрозы ишемии миокарда и приступа стенокардии.

    Наиболее выражено повышение резервных возможностей аппарата кровообращения при напряженной мышечной деятельности: увеличение максимальной ЧСС, СО и МОК, АВР-О2, снижение общего периферического сосудистого сопротивления, что облегчает механическую работу сердца и увеличивает его производительность. Адаптация периферического звена кровообращения сводится к увеличению мышечного кровотока при предельных нагрузках (максимально в 100 раз), артериовенозной разницы по кислороду, плотности капиллярного русла в работающих мышцах, росту концентрации миоглобина и повышению активности окислительных ферментов.

    Защитную роль в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний играет также повышение фибринолитической активности крови при оздоровительной тренировке (максимум в 6 раз) и снижение тонуса симпатической нервной системы. В результате снижается реакция на нейрогормоны в условиях эмоционального напряжения, т.е. повышается устойчивость организма к стрессорным воздействиям.

    Помимо выраженного увеличения резервных возможностей организма под влиянием оздоровительной тренировки чрезвычайно важен также ее профилактический эффект. С ростом тренированности (по мере повышения уровня физической работоспособности) наблюдается отчетливое снижение всех основных факторов риска: содержания холестерина в крови, артериального давления и массы тела. Существуют примеры, когда по мере роста УФС содержание холестерина в крови снизилось с 280 до 210 мг, а триглицеридов со 168 до 150 мг%. В любом возрасте с помощью тренировки можно повысить аэробные возможности и уровень выносливости -показатели биологического возраста организма и его жизнеспособности. Например, у хорошо тренированных бегунов среднего возраста максимально возможная ЧСС примерно на 10 уд/мин больше, чем у неподготовленных. Такие физические упражнения, как ходьба, бег (по З ч. в неделю), уже через 10-12 недель приводят к увеличению МПК на 10-15%.

    Таким образом, оздоровительный эффект занятий массовой физкультурой связан прежде всего с повышением аэробных возможностей организма, уровня общей выносливости и физической работоспособности. Повышение работоспособности сопровождается профилактическим эффектом в отношении факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: снижением веса тела и жировой массы, содержания холестерина и триглицеридов в крови, снижением артериального давления и частоты сердечных сокращений. Кроме того, регулярная физическая тренировка позволяет в значительной степени затормозить развитие возрастных изменений физиологических функций, а также дегенеративных изменений различных органов и систем (включая задержку и обратное развитие атеросклероза). Выполнение физических упражнений положительно влияет на все звенья двигательного аппарата, препятствуя развитию дегенеративных изменений, связанных с возрастом и гиподинамией. Повышается минерализация костной ткани и содержание кальция в организме, что препятствует развитию остеопороза. Увеличивается приток лимфы к суставным хрящам и межпозвонковым дискам, что является лучшим средством профилактики артроза и остеохондроза. Все эти данные свидетельствуют о неоценимом положительном влиянии занятий оздоровительной физической культурой на организм человека.


    Заключение

    В данной курсовой работе были рассмотрены основные гемодинамические характеристики и их изменение при выполнении физической нагрузки. Краткие выводы сведены в таблице 10.

    Таблица10. Основные гемодинамические характеристики

    Определение Характеристика. Эффект тренировки
    ЧСС ЧСС-частота сердечн. сокращений в минуту (частота пульса). ЧСС покоя средн. У мужчин -60уд/мин женщин-75,у тренирован. муж. -55 , у выдающихся спортсменов-50уд/мин. Миним. зарегистрированная ЧСС покоя у спортсменов-21уд/мин. ЧСС макс средн. мужчин 200уд/ мин, у тренированных-195,у суперспортсменов -190уд/мин(упр.макс. аэробной мощн.), 180уд/м (макс. анаэробн. мощн.), ЧСС макс у нетренированных женщин-205 уд/мин, у спортсменок-195уд/мин. Снижение ЧСС (брадикардия) является эффектом тренировки выносливости и ведёт к уменьшению запроса миокарда в кислороде.
    СО

    СО=СВ/ЧСС

    Кол-во крови, выбрасываемое каждым из желудочков сердца при одном сокращении.

    		 СОпокоя у нетренированных мужчин в среднем 70-80мл, у тренированных-90 мл, у выдающихся спортсменов-100-120мл. При макс.аэробной нагрузке СОмакс у нетренированных молодых мужчин - 120-130мл, тренированных-150,у выдающихся спортсменов- 190-210мл. СОмакс нетренированных женщин 90мл, у выдающихся стайеров 140-150мл. Увеличение СО в результате тренировки является признаком повышения эффективности работы сердца.
    СВ или МОК или Q

    СВ=СО*ЧСС

    СВ=ПО2/АВР-О2 Кол-во крови, выбрасываемое сердцем за 1 мин

    МОК-Объём крови,проходящ. через кровеносн. сосуды в ед врем

    Q=P/R- Кровоток

    		 СВпокоя у мужчин = 4-5л/мин, у женщин-3-5л/мин.СВмакс средний у нетренированных мужчин-24л/мин, у суперспортсменов (тренирующих выносливость) и имеющих большой объём сердца (1200-1300мл)- более 30л/мин- у лыжников СВмакс=38–42 л/мин. У нетренированных женщин СВ-18л/мин. У выдающихся спортсменокСВмакс=28-30. Основное уравнение гемодинамики P-давление крови, R-сосудистое сопротивл. Одним из главных эффектов тренировки выносливости является увеличение СВмакс. Рост СВ не за счёт ЧСС, а за счёт СО
    АД

    САД- СистолическоеАД-макс.давление крови на стенку аорты,достигаемое в момент СВ

    ДАД-ДиастолическоеАД

    давление крови с которым она возвращается в предсердие в диастоле.

    		 Нормативы АД-100-129 мм рт.ст. для макс. и 60-79 мм рт.ст. для минимального для лиц до 39 лет Верхняя граница нормы систолического давления от 21 года до 60 лет - 140 мм рт.ст., для диастолического-90мм.рт.ст. При небольшой физической нагрузке АДмакс повышается до 130-140 мм рт.ст., при средней до 140-170, при большой до 180-200. АДмин, обычно, при физ. нагрузке уменьшается. При гипертонии и физических нагрузках САДмакс=250мм рт.ст. Повышение АД связано с ростом R и СО. Занятия спортом способствуют снижению АД, но АД не выходит за пределы нормы. Динамические нагрузки (упр. на выносливость) способствуют снижению АД, статистические нагрузки (упр. на силу)- подъёму АД.
    R

    3.14*R^4-Сосудистое или периферическ. сопротивлен

    		 Зависит от L-длины сосуда, n- вязкости крови, R-радиуса сосуда; 3,14-число Пи. Перераспределение кровотока, усиление капилляризации, замедление скорости кровотока у высокотренированных спортсменов.
    ОЦК ОЦК- Объём циркулирующей крови- общее кол-во крови, находящееся в кровеносных сосудах. Составляет 5-8% веса, в покое у женщин-4,3л, у мужчин-5,5л. При нагрузке ОЦК сначала увеличивается, а затем уменьшается на 0,2-0,3л из-за оттока части плазмы из капилляров в межклеточное пространство. У женщин при макс. работе ОЦКсред=4л, у мужчин-5,2л. При нагрузке макс.аэробной мощности у тренированных мужчин ОЦКсред =6,42л. Увеличение ОЦК при тренировке выносливости.
    PaO2, PвO2 PaO2, PвO2- Парциальное напряжение кислорода в артериальной или венозной крови. Парциальное давление. PaO2-PвO2 =АВР-О2 артериально-венозная разность по кислороду PaO2-100ммрт.ст.PвO2пок-40-50мм рт.ст.PвO2макс.работы=10-20мм рт.ст. Если РвО2покоя у мужчин и женщин составляет 30мм рт.ст, то после упражнения на выносливость у нетренированных мужчин РвО2=13мм рт.ст, женщин 14мм рт.ст. Соответственно у тренированных мужчин и женщин-10 и 11мм рт.ст. АВР-О2 покоя=5,8млО2/ 100мл крови, против 6,5 у мужчин. После упражнения у нетренированных женщин АВР-О2=11,1млО2/100мл крови, против 14 у мужчин. В результате тренировки АВР-О2 у женщин-12,8,у мужчин-15,51млО2/100мл крови. Саркоплазматическая гипертрофия скелетной мускулатуры приводит к снижению содержания кислорода в венозной крови PвO2 и увеличениюАВР-О2.Следовательно повышается МПК.

    В графе 3 дана краткая характеристика изученных величин и их предельные значения.

    Степень изменения гемодинамических показателей при физической нагрузке зависит от исходных величин в состоянии покоя. Физическая нагрузка требует существенного повышения функций сердечно-сосудистой, дыхательной и кровеносной систем. От этого зависит обеспечение работающих мышц достаточным количеством кислорода и выведение из тканей углекислоты. Сердечно - сосудистая система обладает рядом механизмов, позволяющих доставлять на периферию возможно большее количество крови. Прежде всего это гемодинамические факторы: увеличение ЧСС, СВ, ОЦК, ускорение кровотока, изменение АД. Эти показатели различны у представителей различных видов спорта.(Согласно спортивной специализации спринтеры тренируют скорость, стайеры - выносливость, тяжелоатлеты - силу.)

    Использование метода эхокардиографии в спортивной медицине позволило установит различие путей адаптации сердца в зависимости от направленности тренировочного процесса. У спортсменов, тренирующих выносливость адаптация сердца идёт преимущественно за счёт дилятации при небольшой гипертрофии, а у спортсменов, тренирующих силу - за счёт истинной гипертрофии миокарда и небольшой дилятации. При усиленной физической работе повышается сердечная деятельность. Сердце следует тренировать постепенно в соответствии с возрастом.

    Очень важным является такой гемодинамический фактор, как изменение АД. Направленность тренировочного процесса влияет на АД. Физические нагрузки динамического характера способствуют его снижению, статистические нагрузки - подъёму. Причиной гипертонии могут стать физические и эмоциональные напряжения. Низкий уровень систолического давления в лёгочной артерии является показателем высокого состояния сердечно-сосудистой системы спортсменов тренирующихся на выносливость. Он характеризует потенциальную готовность организма, в частности гемодинамики, к большим и длительным физическим нагрузкам.

    Физиологические изменения в организме, вызванные тренировкой выносливости, у женщин те же, что и у мужчин. Так, в кислородтранспортной системе увеличиваются максимальные показатели(ЛВмакс,СВмакс,СОмакс), концентрация лактата при максимальной работе, а ЧССмакс снижается в связи с усилением парасимпатических влияний. Всё это свидетельствует о повышении эффективности и экономичности, а также об увеличении резервных возможностей кислородтранспортной системы.

    Состояние организма как в покое, так и при нагрузке зависит от многих причин: от внешних условий, специфики видов спорта (плавание, зимние виды и т.п.), наследственных факторов, пола, возраста и др.

    Предел роста тренировочных эффектов у каждого человека генетически предопределён. Даже систематическая интенсивная физическая тренировка не может повысить функциональные возможности организма сверх предела, определяемого генотипом. ЧССпокоя, размеры сердца, толщина стенок левого желудочка, капилляризация миокарда, толщина стенок коронарных артерий находятся под влиянием наследственных факторов.

    Необходимо иметь в виду, что занятия физическими упражнениями способствуют укреплению здоровья, совершенствованию биологических механизмов защитно-приспособительных реакций, повышению неспецифической устойчивости к различным вредным влияниям окружающей среды, только при обязательном условии, что степень физической нагрузки на этих занятиях оптимальна для данного конкретного человека. Только оптимальная степень физической нагрузки, соответствующая возможностям человека, её выполняющего, обеспечивает укрепление здоровья, физическое совершенствование, предупреждает возникновение ряда заболеваний и способствует увеличению продолжительности жизни. Физическая нагрузка меньше оптимальной не даёт нужного эффекта, выше оптимальной становится чрезмерной, а чрезмерная нагрузка вместо оздоровительного эффекта может стать причиной возникновения различных заболеваний и даже внезапной смерти от перенапряжения сердца.Спортивные достижения должны расти вследствие повышения здоровья.

    Следует особо сказать о влиянии оздоровительной физической культуры на стареющий организм. Физическая культура является основным средством, задерживающим возрастное ухудшение физических качеств и снижение адаптационных способностей организма в целом и сердечнососудистой системы в частности. Изменения в системе кровообращения, снижение производительности сердца влекут за собой выраженное уменьшение максимальных аэробных возможностей организма, снижение уровня физической работоспособности и выносливости. Скорость возрастного снижения МПК в период от 20 до 65 лет у нетренированных мужчин составляет в среднем 0,5 мл/мин/кг, у женщин - 0,3 мл/мин/кг за год. В период от 20 до 70 лет максимальная аэробная производительность снижается почти в 2 раза - с 45 до 25 мл/кг (или на 10 % за десятилетие). Адекватная физическая тренировка, занятия оздоровительной физической культурой способны в значительной степени приостановить возрастные изменения различных функций. Особенно полезны физический труд, физкультура и спорт на свежем воздухе, а особенно вредными для сердечно- сосудистой системы являются курение и злоупотребление спиртными напитками.

    В вышеизложенном материале прослежены закономерности изменения основных гемодинамических характеристик организма. Одновременное повышение уровня состояния здоровья и функционального состояния человека невозможно без активного, широкого и всестороннего использования средств физкультуры и спорта.


    Литература

    1.А.С.Залманов. Тайная мудрость человеческого организма (Глубинная медицина).- М.: Наука, 1966.- 165с.

    2.Спортивная медицина (Руководство для врачей)/под редакцией А.В.Чоговадзе, Л.А.Бутченко.-М.:Медицина,1984.-384с.

    3.Спортивная физиология: Учеб.для ин-тов физ.кутьт./Под ред. Я.М.Коца.-М.:Физкультура и спорт,1986.-240с.

    4.Дембо А.Г.Врачебный контроль в спорте.-М.:Медицина.1988.-288с.

    5.А.М.Цузмер, О.Л.Петришина. Человек. Анатомия. Физиология. Гигиена.-М.: Просвещение, 1971.-255с.

    6.В.И. Дубровский, Реабилитация в спорте. – М.: Физкультура и спорт, 1991. – 208 с.

    7. Мельниченко Е.В.Методические указания к теоретическому изучению курса «Спортивная физиология» .Симферополь.2003г.

    8.Грабовская Е.Ю. Малыгина В.И. Мельниченко Е.В. Методические указания к теоретическому изучению курса «Физиология мышечной деятельности.» Симферополь.2003г

    9.Дембо А.Г.Актуальные проблемы современной спортивной медицины.-М.:Физкультура и спорт,1980.-295с.

    10.Былеева Л.В. и др. Подвижные игры. Учеб.пособие для ин-тов физической культуры. М.:Физкультура и спорт,1974.-208с.


    А.С.Залманов. Тайная мудрость человеческого организма (Глубинная медицина).- Москва: Наука, 1966.- C32.

    Спортивная медицина (Руководство для врачей)/под редакцией А.В.Чоговадзе, Л.А.Бутченко.-М.:Медицина,1984.-С83.

    Спортивная медицина (Руководство для врачей)/под редакцией А.В.Чоговадзе, Л.А.Бутченко.-М.:Медицина,1984.-С76.

    Спортивная физиология: Учеб.для ин-тов физ.кутьт./Под ред. Я.М.Коца.-М.:Физкультура и спорт,1986.-С.87.

    Спортивная физиология: Учеб.для ин-тов физ.кутьт./Под ред. Я.М.Коца.-М.:Физкультура и спорт,1986.-С.29

    Дембо А.Г.Врачебный контроль в спорте.-М.:Медицина.1988.-С137.

    Спортивная физиология: Учеб.для ин-тов физ.кутьт./Под ред. Я.М.Коца.-М.:Физкультура и спорт,1986.-С.202

    Спортивная медицина (Руководство для врачей)/под редакцией А.В.Чоговадзе, Л.А.Бутченко.-М.:Медицина,1984.-С97.

    ...) и относительную (при значительной дилятации левого желудочка с расширением аортального отверстия) недостаточность аортального клапана. Этиология 1) РЛ; 2) ИЗ; 3) сифилитический аортит; 4) диффузные заболевания соединительной ткани; 5) атеросклероз аорты; 6) травмы; 7) врожденный порок. Патогенез и изменения гемодинамики. Основной патологический процесс приводит к сморщиванию (ревматизм, ...

    Литературных данных по изучаемому вопросу; 2) оценить морфофункциональные показатели у участников групп различной тренированной направленности на начальном этапе; 3) определить влияние аэробных и анаэробных физических упражнений на морфофункциональные возможности занимающихся; 4) провести сравнительный анализ показателей исследуемый у участников групп в динамике тренировочного процесса. 2.2 ...


    Электрокардиографическую методику в основном для выявления физиологических и патологических изменений в сердце, в то время как работ, где использовали бы показатели ЭКГ для определения тренированности и влияние физических нагрузок на изменение частоты сердечных сокращений и артериального давления, мы не нашли».12 Проведенный анализ ЭКГ показал, что в покое изучаемые величины у гимнастов 15-16 лет...



    • Главное
    Чингисхан — «монгол» со славянской внешностью
    Чингисхан — «монгол» со славянской внешностью
    Ароматические УВ. Бензол. Арены — номенклатура, получение, химические свойства Молекула бензола имеет строение
    Ароматические УВ. Бензол. Арены — номенклатура, получение, химические свойства Молекула бензола имеет строение
    Московский физико-технический институт (государственный университет) Ректор мфти николай николаевич кудрявцев
    Московский физико-технический институт (государственный университет) Ректор мфти николай николаевич кудрявцев
    Координатная плоскость: что это такое?
    Координатная плоскость: что это такое?
    Симметрия. Виды симметрии. Симметрия в природе. Врезультате работы перед собой мы поставили вопросы: Для чего надо знать симметрию, где в окружающем мире она встречается? «Симметрия и окружающий нас мир»
    Симметрия. Виды симметрии. Симметрия в природе. Врезультате работы перед собой мы поставили вопросы: Для чего надо знать симметрию, где в окружающем мире она встречается? «Симметрия и окружающий нас мир»