Прилежащее ядро - Njama. Периферическая теория эмоций Джеймса-Ланге

Периферическая теория эмоций Джеймса-Ланге

Согласно этой теории, эмоциональные состояния являются вторичным явлением - осознанием приходящих в мозг сигналов об изменениях в мышцах, сосудах и внутренних органах в момент реализации поведенческого акта, вызванного эмоциогенным раздражителем. Американец В. Джеймс (18884) и не зависимо от него датчанин Г.Ланге (1885) сформулировали теорию, согласно которой возникновение эмоций обусловлено внешними воздействиями, приводящими физиологическим сдвигам в организме. Ощущение этих собственных ощущений в организме и переживаются человеком как эмоция. Джеймс подчеркивал, что телесное возбуждение следует непосредственно за восприятием вызвавшего его факта, и осознания нами этого возбуждения, в то время как оно совершается и есть эмоция. Суть своей теории Джеймс выразил известным парадоксом: «Мы чувствуем печаль, потому что плачем; мы боимся, потому что дрожим». В рамках этой теории физиолого-телесные периферические изменения которые обычно рассматривались как следствие эмоций, стали их причиной. Теория Джеймса Ланге сыграла важную роль в развитии теории эмоций, обозначив связь между тремя событиями: внешним раздражителем, поведенческим актом и эмоциональным переживанием. Наиболее уязвимым местом теории остается сведение эмоций лишь к осознанию ощущений, возникающих в результате периферических реакций.

Круг Папеца

В физиологии высшей нервной деятельности существует понятие «круг Папеца», обозначающее нервные структуры, генерализованно возбуждающиеся при эмоциональном реагировании и названные по имени физиолога, создавшего теорию механизма эмоций (Papez, 1937). В «круг Папеца» входят гипоталамус, передние ядра таламуса, поясная извилина, гиппокамп и их взаимосвязи. Решающее значение в «круге Папеца» придается гипоталамусу, соматические и висцеральные импульсы к которому могут приходить из различных периферических источников.
Недостатком гипотезы Папеца, по мнению Э. Геллгорна, является игнорирование им роли новой коры в эмоциональном реагировании. «Круг Папеца» положен в основу лимбикосреднемозгового «круга Науты» (У. Иаута, 1963), изобразившего графическивзаимосвязи подкорковых структур «круга Папеца».

Папец предполагал, что эмоции первично определяются поясной извилиной и вторично другими кортикальными областями. Эмоциональная экспрессия контролируется гипоталамусом. Поясная извилина проецируется на гиппокамп, а гиппокамп на гипоталамус при помощи пучка аксонов, который называется форниксом (сводом). Гипоталамическая импульсация достигает коры через релейные передние ядра таламуса.

Противоречия:

• У человека стимуляция гиппокампа электрическим током не сопровождается появлением эмоций. Субъективно пациенты испытывают лишь спутанность сознания.
• Связь с эмоциональным поведением обнаруживают гипоталамус и поясная извилина.
• многие структуры мозга, не входящие в состав круга Папеца, оказывают сильное влияние на эмоциональное поведение. Среди них особая роль принадлежит миндалине, а также лобной и височной коре головного мозга.

Структуры мозга и эмоции

В лимбической системе и связанных с ней отделах среднего мозга найдены эмоциогенные зоны, возбуждение которых сопровождается положительными (положительные эмоциогенные зоны, центры удовольствия, центры подкрепления) или отрицательными (отрицательные эмоциогенные зоны, центры наказания) эмоциями. Основныеположительные эмоциогенные зоны располагаются по ходу медиального пучка переднего мозга (пучка нервных волокон, связывающего между собой покрышку среднего мозга, гипоталамус и отделы лимбической системы), и главным образом - в гипоталамусе; кроме того, такие зоны можно найти почти во всех отделах лимбической системы. В положительных эмоциогенных зонах сосредоточены тела дофаминергических нейронов,аксоны которых идут к структурам лимбической системы. Основные отрицательные эмоциогенные зоны расположены в околоводопроводном сером веществе среднего мозга, гипоталамусе и таламусе.

· Эти зоны были обнаружены с помощью метода самораздражения. Для выявления положительных эмоциогенных зон животному в мозг вживляются электроды и предоставляется возможность нажимать на рычажок и тем самым раздражать эти зоны. В случае, если электрод находится в положительной эмоциогенной зоне, животное постоянно (до 7000 раз в час!) нажимает на рычажок, отказываясь ради этого от еды и питья, вплоть до гибели от истощения. В случае же, если электрод вживлен в отрицательную эмоциогенную зону, через него постоянно посылают ток, а нажатие на рычажок приводит к выключению тока, картина будет той же - животное откажется от всего, лишь бы прервать раздражение «центров наказания». Раздражение положительных и отрицательных эмоциогенных зон у бодрствующих добровольцев при нейрохирургических операциях сопровождается, со слов этих добровольцев, чрезвычайно приятными или, наоборот, неприятными переживаниями.

· Средний мозг не относится к лимбической системе, однако в нем залегают программы эмоционального выражения (например, у кошки- оскал зубов, шипение и прочие внешние признаки ярости). Это вполне согласуется с общей двигательной функцией стволовых отделов мозга - в них хранятся программы цельных движений (гл. 5).

• Миндалина играет в эмоциях существенную роль, гипоталамус и центральное серое вещество среднего мозга тоже вовлекаются в выражение эмоциональных состояний. В осуществление эмоций вовлекается нейронная система, которая включает миндалину-гипоталамус-центральное вещество среднего мозга. В качестве высшего отдела, контролирующего эту систему, рассматривают фронтальные отделы ассоциативной коры. Области, связанные с реализацией страха и ярости, объединяются в миндалине. Это можно сказать и о центрах гипоталамуса и серого вещества среднего мозга. Хотя такая эмоция неудовольствия как страх интенсивно исследовалась, только в 1954 году Олдсом и Милнер было показано, что в мозге существует центр удовольствия. В настоящее время известно, что центр удовольствия включает голубое пятно (locus coeruleus), вентральную часть покрышки, медиальный пучок переднего мозга (латеральный гипоталамус) и прилежащее ядро (nucleus accumbens).

Система вознаграждения - эволюционно древнее образование мозга .

У млекопитающих она устроена сложно и связана с областями мозга, придающими эмоциональную окраску ощущениям и направляющими поведение животных и человека на достижение вознаграждения - пищевого, полового, социального и т.д.

· Эйфория наступает при стимулирующем действии на мозговую систему вознаграждения.

· Система представляет собой сложную сеть нервных клеток, вызывающую чувство удовольствия после еды или занятий сексом, т.е. форм активности, необходимых для выживания и продолжения рода.

· Стимуляция системы вознаграждения доставляет наслаждение и побуждает снова и снова прибегать к тем формам активности, которые его обеспечили.

· Исследования показали, что система вознаграждения связана с каскадом реакций, вовлекающих несколько нейромедиаторов и структур лимбической системы.

· Результатом работы этой системы является активация мезолимбического дофаминового пути, который начинается в покрышке головного мозга и заканчивается дофаминовыми рецепторами D2 нейронов, локализованных в прилежащем ядре и гиппокампе.

Ключевым звеном мозговой системы вознаграждения является сеть мезолимбических дофаминовых нейронов - нервных клеток, расположенных в вентральной области покрышки (ВОП) у основания мозга и посылающих проекции в различные отделы передней части мозга, главным образом в прилежащее ядро (nucleus accumbens). Нейроны ВОП высвобождают из терминалей аксонов нейротрансмиттер дофамин, связывающийся с соответствующими рецепторами нейронов прилежащего ядра. Дофаминовый нервный путь из ВОП в прилежащее ядро играет важную роль в развитии наркотического привыкания: животные с повреждением этих мозговых структур полностью утрачивают интерес к наркотикам.

Голубое пятно

– это ядро ствола мозга, которое вовлекается в физиологические ответы на стресс и панику. Открыто оно в 1700 г. Оно расположено в дорзальной стенке ростральной части моста. Это основное место синтеза норадреналина. Состоит это ядро из нейронов среднего размера. Гранулы меланина внутри голубого пятна окрашивают это место мозга в голубой цвет. Нейромеланин формируется при полимеризации норадреналина и является аналогом черного нейромеланина, в основе которого лежит полимеризации дофамина.

Прилежащее ядро

– это парная структура.

Нейроны NA продуцируют ГАМК и они являются основными клетками, формирующими выход NA. Таких нейронов около 95%, но есть и клетки другого типа – это холинергические интернейроны.

NA проецируется на бледный шар, дорзальный таламус, стриатум и префронтальную кору. Часть эфферентов направляется в черную субстанцию и ретикулярную формацию ствола мозга.

Входы получает от префронтальной ассоциативной коры, миндалины и дофаминэргических нейронов вентральной покрышки (VTA).

Ядра шва

Находятся ядра шва в центральной и медиальной частях ствола мозга. Ядра шва традиционно рассматриваются как медиальная часть ретикулярной формации.

Ядра шва имеют пусковое значение для всей нервной системы. Большая часть нейронов этой структуры является серотонинэргической. Существенно, что синтез серотонина в красных ядрах определяется сложным взаимодействием между ними.

Проекции от ядер шва имеются в дорзальных рогах серого вещества спинного мозга, где они регулируют высвобождение энкефалина, тормозящего ощущение боли.

Эти ядра лежат у основания больших полушарий.

Базальные ядра

К базальным ядрам относятся

· Полосатое тело (стриатум);

· Бледный шар (паллидум);

· Субталамическое ядро и черная субстанция.

Нейрохимия

Катехоламины (группа)

· Катехоламиновые нейромедиаторы - дофамин, норадреналин и адреналин.

· Они образуются в нервных клетках из поступающей с пищей аминокислоты тирозина посредством следующей цепи реакций: тирозин -дигидроксифенилаланин - дофамин – норадреналин - адреналин.

· Дофамин - это нейроактивный моноамин в цепи синтеза катехоламинов (норадреналина и адреналина).

· Дофамин, норадреналин и серотонин - медиаторы в центральной нервной системе, оказывающие необычное воздействие на клетки-мишени.

· Действие катехоламинов развивается за сотни миллисекунд или секунды и может длиться даже часами.

· Этот способ передачи сигналов между нейронами назвали “медленной синаптической передачей”.

· Дофамин синтезируется в черной субстанции мозга, а затем распределяется по нервным структурам, регулирующим двигательную активность. Дефицит дофамина в базальных ганглиях приводит к тремору и ригидности - характерным симптомам болезни Паркинсона.

· Другая область концентрации дофаминэргических нейронов в среднем мозге –ядра вентральной области покрышки.

· Аксоны нейронов этой области идут (в составе так называемой мезолимбической проекции) ко многим отделам лимбической системы: миндалине, обонятельному бугорку, септуму, прилежащему ядру и лобной коре.

Дофамин

· Задействован в регуляции эмоций, поддержании внимания и мотивации к действию. Играет важную роль в работе центров мозга обеспечивающих поддержание уровня удовлетворенности(центров удовольствия

· Дофамин- вовлечен в регуляцию активности скелетной мускулатуры при передвижении.

· Дофаминэргическая система представлена в лимбической формации и префрональной коре.

· В дофоминэргической системе связывание дофамина обусловлено 5 видами рецепторов.

· Идентифицированы гены этих рецепторов

· Д 2 А1 аллель является модификатором уровня экспрессии генов. Д 2 А1 аллель связана с выраженностью пристрастного поведения (алкоголизмом, наркоманией и подверженностью стрессу).

Актуальность : дизрегуляционный дофаминовый синдром – наиболее часто встречающиеся импульсивно-компульсивные расстройства поведения у пациентов с болезнью Паркинсона. Развитие этих проявлений приводит к стрессу для пациентов, их родственников, серьезным финансовым последствиям, изменениям взаимоотношений в семье, нарушению супружеской жизни, нарушениям взаимоотношений в обществе, нарушениям профессиональной деятельности.

На фоне длительной дофаминергической терапии примерно у 10% пациентов с болезнью Паркинсона (БП) развиваются сложные нарушения поведения, которые обозначаются как имульсивно-компульсивные расстройства. Они представлены тремя синдромами: 1 . синдром нарушения импульсного контроля, 2 . дизрегуляционный дофаминовый синдром (или синдром дофаминовой дизрегуляции), 3 . сложное стереотипное поведение. Далее рассмотрим более подробно дизрегуляционный дофаминовый синдром (ДДС).

ДДС проявляется широким спектром нарушений поведения с навязчивым бесконтрольным (компульсивным) приемом препаратов леводопы и других дофаминергических средств (агонистов дофаминовых рецепторов). На пике дозы (в период «включения») у таких пациентов возникают особый душевный подъем, эйфория или маниакальные проявления (чаще гипоманиакальные), они страстно стремятся к приему очередной дозы. Этим проявлениям, как правило, сопутствуют: нарушение аппетита, немотивированная агрессия, иногда социальная изоляция. При этом пациенты принимают следующую дозу леводопы, когда чувствуют малейшую дисфорию, депрессию, психомоторную заторможенность, связанные с ослаблением действия предыдущей дозы (период «выключения«). В результате суточная доза леводопы оказывается явно избыточной, однако пациенты, нередко при этом испытывающие дискинезии, категорически отказываются снижать дозу и предпринимают все усилия, чтобы достать дополнительное количество препарата (при этом больные часто жалуются на мифическую неэффективность терапии, агравируют симптомы при осмотре, принимают препараты в ночное время, делают большое количество запаса лекарств). По своим клиническим характеристикам данный синдром (ДДС) приближается к синдрому зависимости от психофармакологических средств. В основе ДДС лежит дисфункция системы положительного подкрепления, связанная с денервацией прилежащего ядра () и развитием денервационной гиперчувствительности его нейронов . Факторами риска развития этого синдрома являются: дебют заболевания в молодом возрасте, мужской пол пациента, семейный анамнез, отягощенный психическими заболеваниями, предшествующее злоупотребление алкоголем; а также - наркомания, депрессия, игромания, шопингомания, гиперсексуальность и пандинг (сложные стереотипные движения, напоминающие целенаправленные действия, в виде бессмысленного перекладывания, собирания, перестановки различных предметов [следует заметить, что пандинг, в сою очередь, есть самостоятельное расстройство – поведенческая стереотипия, - являющееся проявлением имульсивно-компульсивного расстройства в рамках все той же длительной дофаминергической терапии]).

Лечение импульсивно-компульсивных нарушений предполагает объяснение пациенту и его семье сути состояния, установление строгих правил для пациента и его родственников, психологическую поддержку больного, упрощение схемы дофаминергической терапии. Если больной принимает агонист дофаминовых рецепторов, то в зависимости от ситуации его либо следует полностью отменить, либо существенно снизить его дозу, либо заменить на другой агонист. Одновременно могут быть назначены амантадин и атипичный нейролептик, а при наличии сопутствующей депрессии – антидепрессант (также в лечении импульсивно-компульсивных нарушений применяют препараты лития, антиконвульсанты). Атипичный нейролептик особенно показан при компульсивном поведении, однако описаны случаи, когда пандинг усиливался после назначения кветиапина. С другой стороны, пандинг иногда удается уменьшить с помощью кломипрамина или . В некоторых случаях также полезно функциональное нейрохирургическое вмешательство (глубокая мозговая стимуляция), позволяющее оптимизировать схему противопаркинсонической терапии.

литература : 1. «Болезнь Паркинсона как нейропсихиатрическое заболевание» О.С. Левин (Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования; Центр экстрапирамидных заболеваний [Москва]); 2. «Препараты леводопы в лечении болезни Паркинсона» д.м.н., проф. Н.В. Федорова, А.Ю. Яблонская, М.Э. Бельгушева (Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования; Центр экстрапирамидных заболеваний [Москва]); 3. «Импульсивно-компульсивные нарушения при болезни Паркинсона» Н.В. Федорова, Е.М. Евдокимова (Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования; Центр экстрапирамидных заболеваний [Москва])

Прилегающее ядро получает информацию от дофаминовых нейронов вентральной зоны и глутаминовых нейронов префронтальной коры , миндалевидного тела и гиппокампа . Здесь происходит анализ сенсорной и эмоциональной информации и формирование поведенческой реакции-ответа на мотивирующие раздражители.

Прилежащее ядро состоит из двух зон, отличающихся афферентными и эфферентными связями, - оболочки (англ. shell ) и сердцевины (англ. core ). Основу NAcc составляют ГАМК -содержащие средние игольчатые нейроны (англ. medium spiny neurons ) (90-95 %), остальные - холинергические и ГАМКергические вставочные нейроны.

Напишите отзыв о статье "Прилежащее ядро"

Ссылки

• Юлия Смирнова. (рус.) . «Наука и жизнь » (15 апреля 2013). Проверено 17 сентября 2013.
• Шабанов П. Д., Лебедев А. А. // Медицинский Академический журнал. - 2012. - Т. 12 , № 2 . - С. 68-76 .

Отрывок, характеризующий Прилежащее ядро

а) Прилежащее ядро . Полное название - прилежащее ядро прозрачной перегородки, «ядро, прислоненное к прозрачной перегородке». Точнее, это ядро примыкает к ядрам перегородки, расположенным в ее основании. Взаимоотношения этих структур можно увидеть на рисунках ниже. Прилежащее ядро - одна из глубоких областей мозга, которые пытались стимулировать при помощи электродов для облегчения болевого синдрома.

Стимуляция прилежащего ядра вызывает у испытуемого ощущение счастья (гедония), которое сравнимо с тем, которое испытывают люди после употребления наркотиков, например героина. Считают, что подобное чувство «эйфории» возникает из-за массивного синаптического выброса дофамина нейронами вентральной покрышечной области, который затем поступает к нейронам прилежащего ядра и медиальной префронтальной коры. В норме выброс дофамина происходит в небольшом количестве, после чего он быстро выводится из внеклеточного пространства за счет работы специфических транспортеров дофамина.

б) Область перегородки . Область перегородки состоит из ядер перегородки, которые спереди от передней комиссуры сливаются с корой больших полушарий. Ядра перегородки также частично продолжаются к самой прозрачной перегородке.

Ядра перегородки получают афферентные волокна из следующих источников:
от миндалевидного тела в составе тонкого диагонального пучка (Брока), который проходит вдоль переднего продырявленного вещества;
от обонятельного пути в составе медиальной обонятельной полоски;
от гиппокампа в составе свода;
от моноаминергических нейронов ствола мозга через медиальный пучок переднего мозга.

Эфферентные связи представлены двумя основными группами:

Медуллярная полоска - пучок глутаматергических волокон, который идет вдоль места сочленения боковой стенки и крыши третьего желудочка. Эти волокна образуют синапсы с холинергическими волокнами ядра поводка. Ядра поводка правого и левого полушарий соединяет друг с другом спайка поводков, расположенная у корня эпифиза. От ядра поводка берет начало поводково-межножковый путь (возвратный пучок, пучок Мейнерта), который образует синапсы с нейронами межножкового ядра ретикулярной формации среднего мозга.
Считают, что межножковое ядро вместе с нейронами голубого пятна принимает участие в регуляции цикла сон-бодрствование.

Идущий в составе свода к гиппокампу. Его активностью объясняют появление на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) медленноволнового гиппокампового в-ритма. Глутаматергичские нейроны этого пути служат водителями ритма, определяющими скорость θ-ритма; холинергические нейроны определяют размер 0-волн. θ-Ритм - следствие синхронного возбуждения пирамидных нейронов гиппокампа. Он чувствителен к биохимическим изменениям в структуре глутаматных рецепторов пирамидных нейронов, которые происходят в них при ДВП, необходимой для формирования отдельных воспоминаний.

У пациентов с болезнью Альцгеймера сила θ-ритма существенно снижена. Это связано с тем, что у таких больных происходит массивная гибель холинергических нейронов, страдает событийная память, нарушается процесс извлечения воспоминаний.

У людей электрическая стимуляция области перегородки сопровождается возникновением сексуальных ощущений, напоминающих оргазм. У животных химическое разрушение области перегородки вызывает сильнейшее ощущение дискомфорта (так называемая «перегородочная ярость»). Возможно, эти интересные наблюдения связаны с тем, что от области перегородки могут отходить волокна, угнетающие активность миндалевидного тела.

в) Базальный отдел переднего мозга . Базальный отдел переднего мозга продолжается от бифуркации обонятельного пути кзади до уровня воронки гипофиза, от средней линии он продолжается до миндалевидного тела. На дне базального переднего мозга находится переднее продырявленное вещество, которое названо так потому, что через него проходят переднемедиальные центральные ветви, начинающиеся от виллизиевого круга. Здесь кора больших полушарий замещается рассеянными группами ядер, основное из которых - гигантоклеточное базальное ядро Мейнерта.

Тела холинергических нейронов расположены преимущественно в ядрах перегородки и базальном ядре Мейнерта. Базальное ядро отдает волокна ко всем участкам коры больших полушарий, которые также содержат рассеянные холинергические нейроны.

Перегородочные и базальные ядра вместе с небольшим числом ядер в диагональном пучке Брока часто объединяют под названием базальные ядра переднего мозга.

Во время бодрствования новая кора постоянно получает сигналы по холинергическим волокнам ядра Мейнерта, благодаря активности которого на ЭЭГ появляется характерный ритм «бодрствования». Все отделы новой коры богато иннервированы. Ацетилхолин (АХ) взаимодействует с мускариновыми рецепторами нейронов коры, снижает проницаемость их ионных каналов для калия и, таким образом, делает нейроны более восприимчивыми к другим возбуждающим стимулам. Холинергическая иннервация обеспечивает ДВП и синаптическое усиление пирамидных нейронов новой коры.

Общее замедление психических процессов, которое часто наблюдают у больных, перенесших инсульт, можно объяснить разрывом холинергических волокон в подкорковом белом веществе, причиной которого обычно бывает окклюзия передней или средней мозговой артерии. В результате нарушается холинергическая иннервация участков мозга, расположенных в зоне повреждения и сзади от нее.

г) Нейрогенез и взрослый мозг . Нейрогенезом называют процесс формирования нейронов из стволовых клеток. В настоящее время хорошо известно, что нейрогенез происходит в течение всей взрослой жизни человека и (в меньшей степени) даже в пожилом возрасте. В головном мозге лабораторных животных (в том числе обезьян) и биопсийном материале, который забирают во время нейрохирургических операций, нейрональные стволовые клетки в стадии митоза были обнаружены в следующих двух зонах.

В субвентрикулярной области, которая расположена сразу под эпендимальной выстилкой боковых желудочков. Отсюда происходят стволовые клетки обонятельных луковиц, которые описаны ранее. У взрослого человека из стволовых клеток субвентрикулярной зоны происходят клетки, которые в дальнейшем станут частью серого вещества лобной, теменной и височной долей, однако до настоящего времени неизвестно, трансформируются ли они в нейроны или нейроглию.

В гиппокампальном комплексе имеется область, расположенная глубже слоя гранулярных клеток зубчатой извилины. У всех изученных видов, в том числе у человека, при исследовании культур стволовых клеток данной области было обнаружено, что эти клетки обладают электрической активностью и способны к ветвлению. Гистологические исследования, проведенные на крысах, позволили установить, что в дальнейшем эти стволовые клетки развиваются в полноценные зрелые гранулярные клетки.

У взрослых крыс число клеток, находящихся в процессе митоза, может резко возрастать при воздействии определенных чувствительных стимулов. Например, активность митоза в клетках обонятельных луковиц усиливается в пять раз, если крысу поместить в помещение с разнообразными запахами. Если же крысу заставляют обучаться чему-то новому (помещают в лабиринт, колесо и т.п.), возрастает интенсивность митоза в субгранулярной зубчатой зоне. Эти наблюдения еще больше убеждают ученых в том, что ментальные и физические упражнения благотворно сказываются на здоровье людей, приближающихся к пенсионному возрасту.

Благодаря экспериментам на животных существуют доказательства того, что лекарственные средства, применяемые для лечения нейродегенеративных и психических заболеваний, обладают положительным нейротрофическим эффектом. Повышение уровня серотонина во внеклеточном веществе зубчатой извилины стимулирует пролиферацию окружающих нейронов; данный эффект отмечают после введения ингибиторов обратного захвата серотонина или ингибиторов моноаминоксидазы.

д) Резюме :

1. Обонятельная система . Обонятельная система включает обонятельный эпителий полости носа, обонятельные нервы, обонятельные луковицы и обонятельные пути, а также несколько участков обонятельной коры. Обонятельный эпителий представлен биполярными нейронами, поддерживающими клетками и базальными клетками, которые отвечают за восстановление обонятельных нейронов в течение жизни (с возрастом скорость обновления нейронов снижается). Центральные отростки обонятельных нейронов формируют обонятельные нервы, которые проходят через ситовидную пластинку решетчатой кости и образуют синапсы с митральными клетками обонятельных луковиц.

Аксоны митральных клеток образуют обонятельный путь, который имеет окончания на нескольких участках передних отделов височной доли. За распознавание запахов отвечает орбитофронтальная кора, в которую информация поступает через дорсальное медиальное ядро таламуса.

2. Лимбическая система . Лимбическая система состоит из лимбической коры и связанных с ней подкорковых ядер. К лимбической коре относят кору , область перегородки, парагиппокампальную извилину и поясную извилину. Основное подкорковое ядро -миндалевидное тело. С лимбической системой тесно связаны орбитофронтальная кора, височный полюс, гипоталамус, ретикулярная формация и прилежащее ядро.

Передняя часть парагиппокампальной извилины представлена энторинальной корой, которая получает когнитивную и чувствительную информацию от ассоциативных участков коры. Далее она передает ее на гиппокампальный комплекс, где происходит консолидация информации. После этого информация передается обратно на ассоциативную кору, где происходит ее хранение в виде воспоминаний.

Гиппокампальный комплекс состоит из основания гиппокампа, собственно гиппокампа и зубчатой извилины. Отдельные секторы гиппокампа называют СА1-4.

Перфорантный путь идет от энторинальной коры до дендритов гранулярных клеток зубчатой извилины. Аксоны гранулярных клеток образуют синапсы с пирамидными нейронами САЗ, которые отдают коллатерали Шаффера к САГ СА1 проецируется обратно к энторинальной коре, которая плотно связана с ассоциативными участками коры.

Свод - прямое продолжение бахромки, которая получает аксоны от основания гиппокампа и самого гиппокампа. Объединяясь, своды правого и левого полушарий образуют ствол. В передних отделах столб свода разделяется на пре-комиссуральные волокна, которые входят в область перегородки, и посткомиссуральные волокна, которые идут к переднему гипоталамусу, сосцевидным телам и медиальному пучку переднего мозга.

При двустороннем повреждении или удалении гиппокампальной формации у пациента развивается антероградная амнезия, сопровождающаяся нарушением декларативной памяти. Процедурная память сохранена. Считают, что ключевую роль в консолидации воспоминаний играет долговременная потенциация гранулярных и пирамидных нейронов.

Функции островка связаны с языком (речью) и восприятием боли. Передняя поясная кора отвечает за выбор нужных двигательных реакций, эмоциональное состояние, тонус мочевого пузыря, вокализацию, а также контролирует вегетативную нервную систему. Задняя поясная кора определяет эмоциональные реакции, возникающие в ответ на зрительные или другие ощущения.

Миндалевидное тело, расположенное спереди и выше от височного рога бокового желудочка,-основное ядро головного мозга, отвечающее за чувство страха. Его афферентное (латеральное) ядро воспринимает обонятельные, зрительные, слуховые, тактильные и когнитивные стимулы, а также ощущения, исходящие от внутренних органов, и различные воспоминания. От эфферентного (центрального) ядра отходят нервные волокна, которые в составе терминальной полоски направляются к гипоталамусу. Они стимулируют выброс кортикотропина и вызывают вагус-опосредованную брадикардию.

От центрального ядра волокна направляются также к стволу мозга, где они возбуждают нейроны дорсального и вентрального околоводопроводного серого вещества, изменяют частоту дыхания и состояние вегетативной нервной системы. Амигдалофугальный путь, идущий от центрального ядра в составе лимбической петли полосатого тела, активирует поведение защиты/уклонения.

Прилежащее ядро-клинически важный компонент мезолимбической системы, поскольку в нем имеется большое число дофаминергических нервных окончаний, исходящих от вентральных ядер покрышки. В связи с этим прилежащее ядро имеет значение в формировании наркотической зависимости. Употребление кокаина, амфетамина и каннабиноидов вызывает повышение уровня дофамина во внеклеточном пространстве прилежащего ядра и медиальной префронтальной коры. Кокаин и амфетамин действуют за счет нарушения утилизации дофамина, а каннабиноиды действуют на специфические рецепторы. Никотин также активирует специфические нейроны покрышки. Опиаты и этанол действуют на ГАМК, которая в норме тормозит активность вставочных нейронов покрышки.

Область перегородки состоит из двух основных групп ядер. От одной группы в составе медуллярной полоски таламуса отходят глутаматергические волокна, направляющиеся к ядру поводка. От ядра поводка, в свою очередь, отходят холинергические волокна пучка Мейнерта, направляющиеся к межножковому ядру, регулирующему цикл сон-бодрствование. Другая группа ядер формирует перегородочно-гиппокамповый путь, который образует синапсы с пирамидными нейронами гиппокампа. Глутаматергические и холинергические нейроны определяют (соответственно) скорость и выраженность гиппокампового 0-ритма, от которого зависит формирование эпизодических воспоминаний.

Базальный отдел переднего мозга - участок серого вещества вокруг переднего продырявленного вещества и в нем самом. Здесь расположено холинергическое базальное ядро Мейнерта, которое отдает волокна ко всем участкам коры больших полушарий. Здесь также находится холинергическое ядро перегородки, проецирующееся к гиппокампу. Примерно половина этих нейронов погибает при болезни Альцгеймера, а пути, которые соединяют эти клетки с корой больших полушарий, могут повреждаться при инсульте.

Биологи из Франции, США и Японии расшифровали механизм работы белка DARPP-32, функционирующего в нейронах прилежащего ядра — отдела мозга, составляющего часть «системы награды». Этот белок играет ключевую роль в процессах обучения «на положительном опыте», а также в развитии наркотической зависимости. Полученные результаты позволили спроектировать мышей-мутантов с ослабленной мотивацией поведения «положительными» стимулами, такими как пища или наркотики. В отличие от обычных мышей, мыши-мутанты проявляют меньше настойчивости в выполнении действий, направленных на добычу пропитания или новой дозы наркотика.

Некоторые ключевые компоненты «системы награды». Нейроны коры, получив и обработав информацию о чем-то приятном (вознаграждающем стимуле), посылают сигналы в «вентральную область покрышки» (VTA) — участок среднего мозга, нейроны которого вырабатывают дофамин. После этого VTA посылает свои дофаминовые сигналы в прилежащее ядро (nucleus accumbens), миндалевидное тело (amygdala), префронтальную кору (prefrontal cortex) и другие отделы мозга. (MFB, medial forebrain bundle — медиальный переднемозговой пучкок; septum — перегородка). Изображение с сайта thebrain.mcgill.ca

Отдел мозга, называемый прилежащим ядром (nucleus accumbens), играет важную роль в обучении и эмоциональной регуляции поведения. Нейроны прилежащего ядра несут на своей поверхности рецепторы, реагирующие на «вещество удовольствия» дофамин. Это вещество выделяется другими нейронами (локализованными в среднем мозге) в те моменты, когда в нашей жизни случается что-то хорошее. В результате человек (или любое другое млекопитающее) испытывает чувство удовольствия, и в дальнейшем у него может сформироваться привычка совершать действия, направленные на воспроизведение ситуации, которая приводит к выбросу дофамина . Действие многих наркотиков основано на том, что они либо непосредственно стимулируют дофаминовые рецепторы, либо тем или иным путем повышают концентрацию дофамина в прилежащем ядре (например, кокаин замедляет обратный захват дофамина нейронами, выделяющими это вещество).Обучение, формирование привычек или наркотических зависимостей — это формы долговременной памяти, требующие долговременных изменений в структуре нейронов. Такие изменения могут включать отращивание новых нервных окончаний и межнейронных контактов — синапсов, а также усиление или ослабление имеющихся синапсов. Некоторые молекулярные механизмы формирования долговременной памяти известны. Однако о том, что происходит с нейронами «системы награды» в результате стимуляции дофаминовых рецепторов, до сих пор известно очень немногое. Между тем, понимание молекулярных механизмов, отвечающих за обучение на положительном опыте и за формирование зависимостей, могло бы иметь огромное практическое значение — например, для лечения наркоманов.

Группе исследователей из Франции, США и Японии удалось расшифровать один из таких механизмов, о чем они сообщили в последнем номере журнала Nature . Ученые сосредоточили свое внимание на белке DARPP-32 (32-kDa dopamine-regulated and cyclic-AMP-regulated phosphoprotein), о котором ранее было известно, что он в больших количествах синтезируется нейронами прилежащего ядра и принимает участие в реагировании нейронов на дофамин. Предыдущие исследования показали, что в результате возбуждения дофаминовых рецепторов класса D1 к определенному месту белка DARPP-32 (а именно к аминокислоте треонину в 34-й позиции, Thr34) присоединяется остаток фосфорной кислоты (происходит фосфорилирование по Thr34). Это приводит к изменению свойств белка. Он приобретает способность подавлять активность другого белка — PP1 (multifunctional serine/threonine protein phosphatase-1). Подавление активности белка PP1, в свою очередь, приводит к изменениям в степени фосфорилированности рецепторов и ионных каналов, играющих ключевую роль в синаптической передаче нервных импульсов и в пластичности синапсов.

Изменения такого рода, однако, имеют кратковременный характер. Всё это происходит в цитоплазме нервной клетки. Для долговременных изменений необходимо вмешательство в работу клеточного ядра, то есть регуляция активности ядерных генов. Результаты, полученные ранее, позволяли предполагать, что DARPP-32 играет какую-то роль и в этом, но деталей никто не знал. А для практического использования данных молекулярной биологии важны именно детали, а не общие идеи.

При помощи множества сложнейших экспериментов ученые выяснили, что у белка DARPP-32 имеется еще один важный «сайт фосфорилирования» — аминокислота серин в 97-й позиции (Ser97). Фосфорилированность этого аминокислотного остатка служит сигналом для молекулярных систем, транспортирующих белки через ядерную мембрану. Оказалось, что если белок DARPP-32 фосфорилирован по Ser97, он накапливается в цитоплазме, а если нет — транспортируется в ядро.

Эксперименты показали, что кокаин, морфин, а также процесс обучения каким-нибудь действиям с положительным подкреплением — всё это приводит к дефосфорилированию DARPP-32 по Ser97 и, как следствие, к накоплению этого белка в ядре.

Что же делает DARPP-32, попав в ядро? Как выяснилось, он делает то же, что и в цитоплазме: подавляет активность многофункционального белка PP1 (о котором уже говорилось выше). Прямым следствием инактивации PP1 в ядре является фосфорилирование гистона H3 (гистоны — белки, на которые «намотаны» молекулы ДНК в ядре). Фосфорилирование гистона H3, в свою очередь, приводит к активизации множества различных генов. Вот они, долговременные эффекты! Ранее уже было известно, что фосфорилирование гистона H3 является важным компонентом формирования долговременной памяти. Таким образом, картинка в целом сложилась (см. схему).

Уменьшено: 89% от [ 715 на 520 ] — нажмите для просмотра полного изображения
Схема, иллюстрирующая механизм влияния белка DARPP-32 на активность генов в ядре нейрона. Дофамин стимулирует дофаминовые рецепторы (D1R). Следствием этого (через ряд промежуточных звеньев) является фосфорилирование белка DARPP-32 по треонину в 34-й позиции и дефософорилирование по серину в 97-й позиции (остатки фосфорной кислоты изображены в виде розовых кружков с буквой P). В результате белок DARPP-32, фосфорилированный по Thr34, накапливается в ядре, где он подавляет активность белка PP1. Это приводит к росту уровня фосфорилированности гистона H3, вследствие чего активизируется целый ряд генов. Гистоны изображены в виде синих катушек, на которые намотана нить ДНК. Рис. из обсуждаемой статьи в Nature

Расшифровав этот механизм, ученые, естественно, захотели посмотреть, что будет, если вмешаться в его работу. Можно ли, изменив структуру белка DARPP-32, снизить вероятность его попадания в ядро и, соответственно, уменьшить риск развития наркотической зависимости?

Ученые внесли в ген белка DARPP-32 у мышей небольшое изменение (мутацию), в результате которого аминокислота серин в 97-й позиции заменилась на аланин. В отличие от серина, аланин не может быть фосфорилирован. Таким образом, у мутантных мышей возбуждение дофаминовых рецепторов не должно приводить к накоплению DARPP-32 в ядрах нейронов. Это подтвердилось: даже под воздействием сильных наркотиков в нейронах мутантных мышей белок DARPP-32 оставался в цитоплазме и в ядро не шел.

Поскольку изменение, внесенное в структуру белка, было очень небольшим, оно теоретически не должно было повлиять на все остальные его функции. Это тоже подтвердилось: поведение мышей-мутантов в целом выглядело вполне нормальным. Они даже сохранили способности к обучению. Отличия выявились только в специальных тестах, предназначенных для оценки степени мотивированности поведения.

Проверялись два варианта мотивированности: пищевая и наркотическая. В первом опыте мышей-мутантов и контрольных мышей обучили нажимать носом кнопку, чтобы получить что-нибудь вкусненькое. Обе группы мышей обучались одинаково успешно, даже в том случае, если награда выдавалась не за каждое нажатие кнопки, а только иногда, в небольшом проценте случаев.

После этого обученным мышам предоставили возможность нажимать на кнопку сколько душе угодно, не давая за это никакой награды. Ученые смотрели, когда несчастным животным надоест это бессмысленное занятие. Они проверяли, насколько настойчивыми окажутся мыши в своих действиях, направленных на получение пищи. Так оценивают степень «пищевой мотивации».

И тут мыши-мутанты впервые повели себя не так, как их «нормальные» сородичи. Мутантам надоело нажимать на кнопку значительно быстрее, чем обычным мышам. Они были слабее мотивированы.

Аналогичные результаты были получены в другом опыте, где в качестве «награды» использовалась не пища, а доза кокаина. Мыши-мутанты, уже знакомые с действием наркотика, проявляли меньше упорства в попытках добыть новую дозу, чем оказавшиеся в такой же ситуации обычные мыши.

Похоже на то, что ученые обнаружили очень важный компонент сложнейшей системы эмоциональной регуляции и мотивации поведения. Удивительно, как сложно и тонко оказалась устроена эта система (о многих компонентах которой науке до сих пор известно очень мало). Кто бы мог предположить, что, заменив аминокислоту в одном-единственном белке, можно радикально изменить одну из черт характера, ключевую для формирования наркотической зависимости, не затронув при этом остальные свойства психики?

Безусловно, здесь речь идет о таких базовых нейробиологических механизмах, которые не могут быть уникальными для мышей. У людей тоже есть белок DARPP-32, и его работа наверняка основана на тех же принципах. Однако авторы скромно умалчивают о возможных практических применениях своего открытия.

Главная » Полезно знать » Прилежащее ядро - Njama. Периферическая теория эмоций Джеймса-Ланге